Тема 1.3.4. Тип Инфузории или Ресничные (Ciliophora), отряд Щелеротые (Rimostomatea), вид балантидий (Balantidium coli).

Balantidium coli – балантидий

Единственная паразитическая инфузория кишечника человека. Существует в виде вегетативных и цистных форм.

Вегетативная форма. Самый крупный из протозойных паразитов человека. Размеры 30–200 мкм в длину и 20–70 мкм в ширину. Тело овальное, слегка асимметричное. Передний конец суженный, а задний – округленный, широкий. Тело покрыто пелликулой. Реснички – продольными рядами. Цитостом на переднем конце тела и ведет в цитофаринкс. Реснички около рта удлиненные. Близ заднего конца тела – анальная пора (цитопрокт, цитопиг). Под пелликулой слой прозрачной эктоплазмы. В зернистой эндоплазме – бобовидный или сосисковидный макронуклеус. На его вогнутой стороне – шаровидный микронуклеус. Сократительных вакуолей две, иногда больше. Постоянная – задняя. Размножение поперечным делением надвое.

Паразитирует в толстых кишках. Встречаться в нижнем отделе тонкой кишки. Питается углеводами, различными оформленными пищевыми частицами, бактериями и другими микроорганизмами. Заглатывает эритроциты и лейкоциты, иногда наблюдается каннибализм.

Патогенность и патогенез. Могут жить и размножаться в содержимом кишечника без влияния на хозяина. Часто проникают в стенку кишки.

Клиника. Балантидиаз протекает остро или хронически и проявляется симптомами кишечных расстройств различной степени тяжести. Летальность изентерии высокая.

Паразитологический диагноз. Диагноз ставится по обнаружении вегетативных форм балантидиев к нативных мазках из фекалий, путем прямой микроскопии. Цисты балантидиев в кишечнике человека образуются редко. Выделение балантидиев происходит неравномерно. Дополнительные методы диагностики – посев фекалий на среды Павловой, Рейса или Джона.

Лечение. Паразитотропная терапия балантидиаза начала применяться в 1940 г. (аминарсон – по 0,25 г два раза в день двумя 10-дневными циклами с перерывом между ними в 7-10 дней; ятрен – по 1 г три раза в день в течение 10 дней и дополнительно еще 1-2 трехдневных цикла с интервалами между циклами 4 дня; биомицина и террамицина – 0,2-0,3 г при тяжелых формах или по 0,1 г при среднетяжелых и легких формах балантидиаза 4 раза в сутки двумя пятидневными циклами с перерывом .между ними в 5 дней; мономицин – 4 раза в день по 150 000 ед на прием).

Эпидемиология и профилактика. Распространен балантидиаз повсеместно, преимущественно среди сельских жителей. У большинства зараженных отмечается «здоровое носительство» (бессимптомный балантидиаз). У таких носителей чаще наблюдалось выделение цист балантидиев. Основной источник балантидиев – домашняя свинья. В кишечнике свиней образуется большое количество цист, а зараженность среди них достигает 60-80%. Однако источником заражения может быть и человек.

Заражение – путем заглатывания цист, возможно инвазирования вегетативными формами.

Устойчивость во внешней среде высокая. Вегетативные формы, при температурах, близких к комнатным, могут выживать в кале до 30 ч, в водопроводной и сточной воде – до 7 суток, в кишечнике трупов – до 3 суток после смерти. При замораживании и температуре несколько выше 40° – до одного часа. В желудочном соке с резко пониженной кислотностью – более 2 ч. Цисты остаются жизнеспособными во влажной среде при комнатной температуре не менее 2 месяцев, в высушенном состояний при 37° – до 2 суток, в 5% растворе карболовой кислоты – 3 ч, в 10% формалине – 4ч.

Пути передачи типичны для кишечных инфекций. Меры неспецифической профилактики:  предупреждение фекального загрязнения внешней среды, благоустройство водоисточников, борьба с мухами как механическими переносчиками балантидиев. Обращают внимание на рациональное содержание свиней, обезвреживание фекалий, соблюдение личной гигиены персоналом свиноферм, боен, колбасных фабрик, санитарно-просветительная работа среди этого персонала. За переболевшими и санированными устанавливается наблюдение сроком до одного года, в течение которого проводится 2-3 контрольных исследования на наличие балантидиев.

Опорний конспект лекцій із паразитології

Тема 1.3.3. Лямблии (Lamblia intestinalis), трихомонады (Trichomonas vaginalis, T. hominis, T. tenax).

Giardia intestinalis, Giardia lamblia – лямблия кишечная.

Впервые описаны в 1859 г. Д. Ф. Лямблем, наблюдал паразитов в диарейном стуле детей. Возбудители лямблиоза. Паразит существует в виде вегетативных форм и цист .

Вегетативная форма. Тело двусторонне симметричное, грушевидное в спинно-брюшной проекции и ковшеобразное в боковой. Передний конец его расширен и округлен, задний заострен. Дорсальная сторона тела выпуклая, а вентральная уплощена и на передней имеется вогнутость –присоска или присасывательный диск. Большая часть поверхности присоски покрыта толстой пелликулой, края пелликулы выдаются двойным бортиком.

Живут в просвете тонкой кишки, больше в двенадцатиперстной и подвздошной кишке. Нередко проникают в ткани стенки тонкой кишки. Известны случаи обнаружения в содержимом желчного пузыря и желудка.

Бессимптомный (латентный) лямблиоз встречается клинических. Паразитологический диагноз – путем микроскопии (протозооскопии) фекалий и дуоденального содержимого (только вегетативные формы лямблий). В плотных фекалиях – только цисты, а в жидких и полуоформленных, наряду с цистами, имеются и вегетативные формы.

Лечение.

1. Аминохинол (Aminochinolinum) – взрослым по 0,15 г 2–3 раза в день через 20–30 мин после еды двумя пятидневными циклами с перерывами между ними в 4-7 дней.

2. Фуразолидон (Furasolidonum) назначается внутрь по 0,1–0,15 г 4 раза в день одним циклом продолжительностью 5–10 дней (не больше) или 2–3 цикла продолжительностью 3–6 дней каждый с перерывами между ними в 3–4 дня.

3. Метронидазол (Metronidazolum) – взрослым по 0,25 г два раза в день, детям до 2 лет – по 0,125 г в день в два приема, с 2 до 5 лет – по 0,15 г на килограмм веса тела в день, в два приема. Курс лечения во всех случаях продолжается 5 дней.

Trichomonas hominis, Trichomonas intestinalis – трихомонада кишечная

Морфология и биология. Мелкий веретеновидный жгутиконосец. Тело может принимать различную форму, величина 5–15 мкм (в среднем 8–9 мкм). При фиксации детали строения плохо различимы. У переднего конца тела – слабо заметный цитостом и пузырьковидное ядро. Впереди ядра – группа блефаропластов, от которых начинаются жгутики (3–5), аксостиль и парабазальная нить. Аксостиль – внутренний опорный стержень, огибающий ядро сбоку и образующий на заднем конце тела заостренный шипо-видный вырост. Вытянутое парабазальное тело, или парабазальная нить, проходит рядом с ним. Ундулирующая мембрана – органоид, имеющийся из кишечных жгутиконосцев только у трихомонад. Это проходящая вдоль тела и соединенная с ним по всей своей длине тонкая перепонка. По наружному, изогнутому, краю ее прикреплен особый жгутик, начинающийся от группы базальных зерен. Он образует краевую нить. В месте соединения с телом ундулирующая мембрана опирается на опорную (аксиальную) нить.

Trichomonas elongata,  Trichomonas tenax – трихомонада ротовая

Описан впервые С. И. Штейнбергом в Киеве. Форма тела типична, как у трихомонад кишечника. Размеры 6–13 мкм. Аксостиль тонкий, а ундулирующая мембрана меньше длины тела, занимает не более ¹/₂–³/₄ передней его части и не имеет свободного концевого жгутика. Цист не образует. Питается бактериями, но может заглатывать и эритроциты. Паразитирует в ротовой полости, в десневых карманах, часто совместно с амебами. Зараженность взрослых людей достигает 30%. У детей – встречаются реже, а зараженность с возрастом повышается.

Из ротовой полости часто проникают в лакуны нёбных миндалин, где паразитируют при хронических тонзиллитах. Часто обнаруживаются при остеомиелитах челюстей, гайморитах, а при анацидных гастритах и раке желудка встречаются в желудочном содержимом. При раке легких, гнойных заболеваниях и бронхоэктатической болезни обнаруживались у 17–20% больных.

Патогенное значение изучено недостаточно.

Единственный источник заражения – человек. Самостоятельные виды найдены у многих видов млекопитающих.

Trichomonas vaginalis.

Морфология и биология. Известны только вегетативные формы. Размеры 10–25 мкм, а нередко и 30 мкм в длину в живом состоянии. Средний размер фиксированных окрашенных особей – около 13 мкм. Размеры зависят от рН среды. При оптимальных условиях (рН 5,5–5,8) паразиты наиболее мелкие; в щелочной среде размеры их возрастают.

Форма тела грушевидная или веретеновидная. Ядро овальное, у переднего конца тела. Хроматин ядра собран в мелкие, равномерно распределенные в его толще зерна.

Опорний конспект лекцій із паразитології

Тема 1.3.2. Отряд Kinetoplastida. Лейшмании (Leischmania tropica major, L. t. minor, L. donovani, L. mexicana, L. infantum).

Возбудитель внутреннего или висцерального лейшманиоза (Leishmaniasis visceralis).

Заболевания известны с давних времен в Индии, Китае, Средиземноморье. На территории Советского Союза – с начала XX века.

В настоящее время есть две основные формы заболевания: индийский кала-азар и средиземноморский (детский) висцеральный лейшманиоз. Встречаются  их географические варианты.

Патогенез и патологическая анатомия. На месте укуса москита развивается уплотненный узелок или бледно-розовая папулка. В соскобе кожи папулки – лейшмании. Развивается спленомегалия. Селезенка увеличивается и уплотняется. Увеличивается печень. Почти у всех больных – увеличение лимфатических узлов. При кала-азаре увеличение лимфатических узлов не резко выражено и в крови часто обнаруживаются лейшмании. У некоторой части больных на коже развиваются специфические поражения (лейшманоиды) в виде эритематозных пятен, узелков или участков с пониженной пигментацией – следствие размножения лейшманий в коже. Держатся годами и являются источниками лейшманий для переносчиков.

Иммунитет. Имеет место как естественный, так и приобретенный иммунитет.

Паразитологический диагноз. Лейшмании в периферической крови встречаются не всегда, поэтому чаще пользуются пункцией грудины. Из пунктата делают мазки на предметные стекла. Часть пунктата засевают на питательные среды для получения культуры. Этот метод позволяет обнаруживать паразитов. Исследуют также пунктат лимфатических узлов. Лейшмании в препаратах обнаруживаются в цитоплазме гисто-фагоцитных клеток или чаще внеклеточно. Встречаются отдельные паразиты и скопления. Для диагностики используют также метод постановки биологической пробы на лабораторных животных (хомяки и др.).

Применяется формоловая реакция (Непира), сурьмовая (Чопра) и реакция с дистиллированной водой (Брамахари).

Лечение. Лечение проводится солюсурьмином.

Эпидемиология. Переносчиками возбудителей являются кровососущие насекомые – москиты. Питаясь на зараженных животных и людях, они с кровью всасывают паразитов, которые в желудке москитов в течение первых суток превращаются из лейшманиальных форм в лептомонадные. На 3-4-е сутки лептомонады концентрируются в преджелудке, где размножаются, а затем продвигаются к глотке москита. Способность инвазировать позвоночных хозяев москиты приобретают на 6-8-е сутки. В тропических и субтропических районах Азии, Африки и Европы ареалы лейшманиозов приурочены к географическим ландшафтам с засушливым климатом. На американском континенте лейшманиозы распространены во влажных тропических лесах. На европейском континенте очаги встречаются в ряде стран побережья Средиземного моря (Испания, Португалия, Франция, Греция, Турция, Югославия), а также на некоторых островах.

Виды лейшманиоза – кожный, вызываемый L.tropica major (сельский, зоонозный или остронекротизирующийся лейшманиоз) и L.tropica minor (городской, антропонозный или поздно изъязвляющийся лейшманиоз), вызываемый L.tropica mexicana, и кожно-слизистая форма, возбудителем которой является L.brasiliensis.

Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель вносится в кожу хозяина (животного или человека) переносчиком (москитом) в процессе кровососания. На месте внедрения лейшманий формируется специфическая гранулема. Паразиты распространяются по лимфатическим путям в другие участки кожи, лимфатические узлы, образуя бугорки обсеменения. В толще кожи – инфильтрат. В центре инфильтрата – некроз с образованием язвы.

Клиника. Циклическое течение:

1. Первичная лейшманиома: а) стадия бугорка; б) стадия изъязвления; в) стадия рубцевания.

2. Последовательная лейшманиома.

3. Диффузно-инфильтрирующая лейшманиома.

4. Туберкулоидный кожный лейшманиоз.

Кожный лейшманиоз антропонозного типа (поздно изъязвляющийся кожный лейшманиоз, городской тип) встречается преимущественно в городах. Инкубационный период – от нескольких месяцев до года и более. На месте внедрения в кожу лейшманий появляется первичная папула – бугорок величиной 1-3 мм. Часто в центре бугорка имеется кратерообразное углубление, с чешуйками на дне. Через 3-6 месяцев на поверхности бугорка появляется чешуекорочка, под которой – кратерообразная язва. Края язвы неровные, экссудат серозный. Рубцевание язвы начинается одновременно с центра и ее периферии. От появления бугорка до рубцевания язвы – период около года.

Паразитологический диагноз. Материал для исследования берут из нераспавшегося бугорка или из краевого инфильтрата вокруг язвы. Сначала пораженный участок кожи обескровливают,  затем производят надрез эпидермиса скальпелем и соскабливают кусочек инфильтрата со стенок или со дна разреза. Для диагностики применяется также кожная проба. Антигеном является взвесь лептомонад из культуры, убитых нагреванием или формалином. Вводят 0,1 мл. В случае заболевания через 6-10 ч на месте инъекции появляется гиперемия и инфильтрат.

Лечение. Лучшие результаты получаются при лечении в первые 1-2 месяца развития первичного бугорка. Обкалывание бугорка 3-5% раствором акрихина может привести к его ликвидации. Кроме того, можно удалять диатермокоагуляцией, замораживанием сухой углекислотой, применением мышьяковой и пирогалловой мазей.

Возбудители американского кожного и кожно-слизистого лейшманиоза.

Кожный и кожно-слизистый лейшманиоз распространен в странах западного полушария, в Центральной и Южной Америке. Возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза – L. brasiliensis. Свойственна природная очаговость. Резервуары возбудителя – дикие грызуны. Переносчики – москиты.

Опорний конспект лекцій із паразитології

Тема 1.3.1. Отряд Kinetoplastida. Трипаносомы (Trypanosoma brucei gambiense, T. b. rhodesiense, T. cruzi)

Возбудители трипаносомоза африканского (сонная болезнь, Trypanosomosis africana).

Размеры по длине 17–28 мкм и более, по ширине от 1,4 до 2 мкм.

Размножаются продольным делением. Сначала делится кинетопласт, затем ядро, после – делится тело на две дочерние особи. Жгутик делящейся особи остается соединенным с одним из кинетопластов, а у другой, дочерней особи, формируется новый жгутик.

В крови человека обнаруживаются трипаносомы, варьирующие по форме и величине.

В организм переносчика трипаносомы попадают при кровососании на позвоночном животном или человеке. Они проникают в среднюю кишку мухи цеце и начинают развитие в перитрофической мембране. Затем они достигают преджелудка. Из преджелудка трипаносомы мигрируют по пищеводу к хоботку, откуда попадают в слюнной проток и проникают в слюнные железы. Здесь продолжается развитие трипаносом, в результате чего появляются критидиальные формы, которые интенсивно размножаются и превращаются в метациклические формы трипаносом, способные заражать человека и животных.

Патогенез и патологическая анатомия. Трипаносомы после инокуляции остаются в этом участке от 1 до 3 недель, после по лимфатической и кровеносной системам распространяются в органы и ткани хозяина, оседая преимущественно в головном мозгу. Патанатомические изменения возникают в печени, селезенке, в центральной нервной системе. В печени – гиперплазия купферовских клеток и периваскулярная инфильтрация сосудов (также в селезенке и головном мозгу). Наблюдается выхождение трипаносом из кровеносных сосудов в ткань мозга и концентрация паразитов в лобных долях, варолиевом мосту и продолговатом мозгу.

Клиника. Инкубационный период – 2-3 недели, иногда до 2 лет. Болезнь по клиническим проявлениям разделяется на две стадии. Для первой стадии характерным является первичный аффект («трипаносомный шанкр»), возникающий у части больных на месте укуса (фурункулоподобное воспаление до 2 см в диаметре, исчезает через несколько дней). На коже в первые дни болезни появляются высыпания (трипаниды) – пятна розоватого цвета или кольца диаметром 5-15 см. На месте высыпания – отеки. Постоянный признак – увеличение лимфатических узлов. На 10-14-й день появляется лихорадка неправильного типа.

У значительной части больных болезнь переходит во вторую стадию – поражение центральной нервной системы. Появляется сонливость, ночной сон нарушается. Длительность этого периода – 4-8 месяцев.

Т. Rhodesiense вызывает заболевание с острым течением. Периоды лихорадки более постоянны и длительны. Поражение центральной нервной системы наступает быстро, иногда не успевает развиться. Длительностьи – около года. Больные часто погибают в первый период.

Паразитологический диагноз. Основывается на обнаружении трипаносом в крови, пунктате лимфатических узлов и спинномозговой жидкости. Для диагностики используются лабораторные животные (Т. rhodesiense – белые мыши и крысы, Т. gambiense – мартышки).

Лечение. Применяют препараты: пентамидин (ломидин), сурамин (антрипол, Байер-205, моранил, германии), Меl-В (меларсопрол, арсобал), Mel-W, трипарсамид.

Эпидемиология. Основной источник инфекции – человек. Носительство – у свиней и антилоп. Паразитемия наблюдается в течение всего периода заболевания, отличаясь более высоким уровнем в первой стадии болезни. Имеет место длительное паразитоносительство. Переносчики – кровососущие мухи цеце. Очаги заболеваний встречаются в основном среди населения, живущего в бассейне реки Конго, в центральных и восточных областях Африки.

Профилактика. Активное выявление, изоляция и лечение больных, предохранение населения от укусов мух цеце, химиопрофилактика и уничтожение переносчиков трипаносом.

Обследование населения – не реже двух раз в год с целью выявления больных в начальной стадии заболевания и последующего лечения. Химиопрофилактику проводят пентамидином (ломидином) из расчета 0,004 г/кг веса тела в виде 40% раствора внутримышечно.

Уничтожение мух цеце – вылов с помощью ловушек, применением инсектицидов с самолета  или путем наземной обработки. Применение биологических методов с использованием хищников и паразитов мух цеце, а также выведение стерильных самцов для уменьшения плодовитости мух малоэффективно и неэкономично. Наиболее эффективное мероприятие – барьерная расчистка территории от растительности в местах скопления людей.

Опорний конспект лекцій із паразитології

Тема 1.2.3. Свободноживущие патогенные амебы (Naegleria, Acanthamoeba).

Ядро округлой формы, с крупной центральной кариосомой, а периферический хроматин располагается либо на внутренней поверхности ядерной оболочки, либо между оболочкой и кариосомой. Во время деления кариосома растворяется и образуются хромосомы, располагающиеся по экваториальной пластинке.

Naegleria fowleri – обитает в тёплой пресной воде, открыта в Австралии в 1960-е годы.

Интенсивно размножается в тёплых проточных и непроточных водоёмах (реках, озерах) и попадает в организм человека во время купания. Наблюдается в геотермальных источниках, промышленных стоках, почве, а также в плохо очищаемых бассейнах.

Первые симптомы заболевания – головная боль, изменение вкусовых и обонятельных ощущений. В мире с момента открытия амебы Naegleria fowleri зарегистрировано лишь несколько сот случаев вызванных ею заболеваний. Зарегистрировано 23 летальных исхода.

Полное излечение маловероятно. В лабораторных экспериментах при использовании ряда препаратов развитие процесса удаётся остановить. В качестве одной из мер профилактики рекомендовано избегать купания в водоемах в жаркую погоду.

Опорний конспект лекцій із паразитології

Тема 1.2.2. Кишечная амеба (E. coli), ротовая амеба (E. gingivalis).

Кишечная амеба – широко и повсеместно распространенный комменсал, населяющий толстую кишку. Живет в просвете в виде вегетативных форм, в уплотненном содержимом кишки образует цисты.

Вегетативная форма. В округленном состоянии размеры 20–40 мкм и более. Цитоплазма без ясного разграничения на экто- и эндоплазму, сильно вакуолизирована. Вакуоли удлиненной щелевидной формы. Самая крупная – вытянутой веретеновидной формы. Эктоплазма обнаруживается при образовании псевдоподий (образуются медленно, в виде широких наплывов). Передвижение вялое.

Ядро Е. coli диаметром 4-8 мкм, отчетливо заметно у живых неокрашенных амеб. Под оболочкой – ядерный хроматин в виде глыбок. Кариосома круглая, лежит эксцентрично. Между кариосомой и периферическим хроматином разбросаны отдельные хроматиновые зернышки.

Обычно Е. coli питается бактериями, грибками, иногда простейшими других видов и не является гематофагом. У больных с язвенными поражениями толстой кишки различной этиологии (дизентерия, колиты, злокачественные новообразования и др.) обнаруживают амебы с единичными эритроцитами и лейкоцитами в цитоплазме.

В. Г. Гнездилов (1941) считал эти формы адаптивными и, по аналогии с дизентерийной амебой, предложил выделить их в качестве Entamoeba coli forma magna.

Перед инцистированием кишечные амебы превращаются в предцистные формы, (более мелкие размеры, малая активность и отсутствие или незначительное количество пищевых включений в цитоплазме).

Цисты крупные, округлой, реже овальной формы, от 10 до 30 мкм. Оболочка четко выражена, цитоплазма мелкозернистая и прозрачна. Число ядер различно. В только что образовавшейся цисте имеется одно крупное ядро, в цитоплазме – большая гликогеновая вакуоль. Вскоре ядро делится пополам, причем количество гликогена достигает максимума. Затем следует новое деление ядра с образованием 4-ядерных цист. В результате заключительного деления получаются 8-ядерные цисты (зрелые). В редких случаях обнаруживаются цисты с 12, 16, очень редко с 20 и даже 32 ядрами. Строение ядер в цистах такое же, как и у вегетативных форм. В цитоплазме цист могут обнаруживаться хроматоидные тельца. В зрелых цистах они отсутствуют.

Патогенность. Кишечная амеба считается непатогенной. В единичных случаях она обнаруживалась в толще слизистой оболочки кишки и даже в тканях других внутренних органов. Такое внедрение является, скорее всего, вторичным, так как кишечник в этих случаях был предварительно поражен патологическим процессом другой этиологии (брюшной тиф, гельминтозы и др.). Нечувствительны к эметину.

Опорний конспект лекцій із паразитології

Тема 1.2.1. Класс Голые амёбы (Lobosea). Дизентерийная амёба (Entamoeba histolytica).

(Amoeba coli, Amoeba dyseriteriae, Entamoeba histolytica)

Впервые наблюдал Ф. А. Леш (1875) у больного кровавым поносом. Доказал патогенность путем экспериментального заражения собаки пероральным и перанальным введением испражнений больного, содержащих амеб. Заболевание – амебная дизентерия (амебные поражения кишечника) или амебиаза (любые поражения организма амебами).

Стекловидная эктоплазма отдифференцирована от эндоплазмы. Эндоплазма содержит пищеварительные вакуоли шаровидной или вытянутой формы. Ядро одно, в живой амебе плохо видно, шарообразное или пузырьковидное. В центре ядра – мелкая угловатая кариосома. Ахроматиновая сеть располагается радиально. Иногда в ядре обнаруживается эксцентрично расположенное оксифильное ядрышко. Размеры ядра от 3 до 9 мкм.

У Е. histolytica тело покрывает одноконтурная или двухконтурная цитоплазматическая мембрана (разная у различных штаммов). В цитоплазме гранулы рибонуклеотидов и гликогена, трубчатые и спиралевидные включения. Выделительные вакуоли шаровидные. Не обнаружен аппарат Гольджи и митохондрии. В ядерной оболочке выявлены поры, а в ядре — гранулярные и фибриллярные включения, содержащие ДНК. Кариосома ядра не имеет оболочки и состоит из осмиофильных зерен.

Питается амеба жидкой пищей, эритроцитами, в значительно меньше – лейкоцитами. Амебы с поглощенными эритроцитами – эритрофаги, или гематофаги. В среднем амеба поглощает 6-8 эритроцитов. Фагоцитированные эритроциты перевариваются постепенно, начиная с периферии. Иногда поглощаются и другие клетки. Бактерии Е. histolytica forma magna фагоцитируют в виде исключения.

Цисты Е. histolytica круглые или овальные, размерами 8-15 мкм (средний – 12 мкм), с двухконтурной, тонкой и бесцветной оболочкой. Молодые цисты одноядерные; далее ядро делится пополам и цисты становятся двухъядерными. В заключение следует второе деление с образованием четырех ядер. Четырехъядерные цисты – зрелые и типичны. Размеры ядер тем больше, чем меньше их в цисте. В цистах обнаруживают хроматоидные тела (палочки с округленными концами) и гликогеновые вакуоли.

Цисты образуются только в толстой кишке и обнаруживаются в оформленном стуле носителей. В тканях и в гное при поражении печени и других внутренних органов цисты не формируются.

Цикл развития. Заражение человека – при проглатывании цист. Из них выходят мелкие, комменсальные амебы Е. histolytica forma minuta. Они непрерывно размножаются делением в содержимом кишки. Часть амеб при определенных условиях (изменения плотности содержимого, осмотического давления, рН, окислительно-восстановительного потенциала и др.) превращается в предцистные формы и далее в цисты. Цисты, попадая в организм нового хозяина, дают начало новым просветным формам.

Диагноз устанавливают путем микроскопического исследования стула, в котором находят вегетативные формы амеб и цисты. При остром кишечном амебиазе или при обострении хронического амебиаза в испражнениях находят крупные тканевые формы амеб с заглоченными эритроцитами  или без эритроцитов, нередко кристаллы Шарко-Лейдена, лейкоцитов мало. В период ремиссий и в период выздоровления – мелкие просветные формы амеб и цисты. В гное из патологических очагов – только тканевые вегетативные формы амеб.

Дополнительный диагностический метод – культивирование амеб на искусственных питательных средах, а также постановка реакции связывания комплемента (РСК) с амебным антигеном (спиртовой экстракт амебных культур по Craig) и сывороткой крови. В некоторых случаях может быть использовано заражение лабораторных животных.

Лечение. Специфическими химиотерапевтическими препаратами являются:

1. Солянокислый эметин (Emetinum hydrochloricum), алкалоид ипекакуаны. Подкожно или внутримышечно в виде 2% водного раствора по 1,5-2 мл два раза в день или 3-4 мл однократно (суточная доза препарата — 0,06-0,08 г). Продолжительность цикла лечения 7-8 дней. Большая длительность цикла не допускается (кумулятивные свойства препарата). Повторные циклы – через 10-15 дней. Курс лечения 1-2 цикла, максимально – 3-4 цикла инъекций. Применение только в стационарных условиях под контролем электрокардиографии (возможное токсическое действие).

Эпидемиология. Частота обнаружения четырехъядерных цист при обследовании населения весьма высока (от 3-5 до 25-30% среди различных групп). Распространение амебы повсеместно на территории бывшего СССР и за её пределами.

Заболеваемость ниже зараженности. Соотношение может составлять от 1:7 в эндемичных районах до 1:21-1:23 в предгорных районах и в зоне умеренного климата.

Пути передачи амебиаза типичны для кишечных инфекций. Заражение – через рот с загрязненными цистами пищевыми продуктами – корнеплодами, овощами, фруктами, молоком, хлебом, холодными блюдами, а также с водой и посредством грязных рук. Факторами передачи могут быть предметы обихода, игрушки, дверные ручки, столовая и кухонная посуда и инвентарь, белье. Значительную роль в распространении играют насекомые – мухи и тараканы.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия. Общие меры профилактики амебиаза типичны для кишечных инфекций (предотвращение фекального загрязнения внешней среды; систематический санитарный надзор за питанием и водоснабжением и медицинский контроль за состоянием здоровья работников пищевых объектов; соблюдение личной гигиены и уничтожение механических переносчиков – мух и тараканов).

Для обезвреживания источника инфекции – выявление кишечных заболеваний протозойной природы. Для этого должны проводиться обследования всех без исключения кишечных больных на зараженность простейшими кишечника.

Питьевая вода обеззараживается путем фильтрации или кипячения. Пищевые продукты, употребляемые без термической обработки (зелень, овощи, фрукты, корнеплоды) – разделывать на отдельных столах, отдельными ножами, после тщательного мытья водой. Запрещается удобрение огородов необеззараженными фекалиями.

Опорний конспект лекцій із паразитології

Тема 1.1.3. Пути расселения паразитов, специфические и механические переносчики

Патогенные животные – животные, ведущие паразитический образ жизни, переносчики возбудителей вирусных, бактериальных и паразитарных болезней и ядовитые животные. Паразитоносительство – состояние, когда хозяин жизнедеятельного паразита не проявляет симптомов заболевания, связанного с заражением паразитом и с последующим его существованием. Такое бессимптомное инвазирование хозяина в ряде случаев не ведет к последующим клиническим проявлениям, но, оставаясь здоровым, паразитоноситель может рассеивать вирулентные паразитарные начала и быть источником распространения инвазии.

К паразитоносительству относятся разные явления. Заразившиеся паразитом, но не заболевшие болезнью – здоровые паразитоносители. Оставаясь здоровыми, они могут претерпевать изменения в организме (например, приобретать невосприимчивость к повторному заражению). Возможен скрытый (латентный) паразитизм, который в течение некоторого срока предшествует клиническому проявлению болезни (при трехдневной малярии бывают случаи длительной инкубации, в течение которой человек является носителем малярийного плазмодия, но без малейших проявлений болезни). Паразитоносительство часто устанавливается уже после окончания течения инвазионной болезни (гаметоносительство у хронических маляриков). Бессимптомное паразитоносительство часто нелегко отличить от скрытой формы заболевания, только при тщательном клиническом обследовании человека. Например, носительство лентеца широкого не сопровождается яркими симптомами (малокровие развивается лишь у части носителей, однако исследованиями носителей установлены изменения крови, являющиеся как бы начальной фазой могущего развиться в будущем злокачественного малокровия).

Патогенность паразита распознается по отношению к организму хозяина, с которым он связан. Один и тот же паразит может быть патогенен для одного хозяина и безвреден для другого. Различные штаммы (линии) возбудителя могут обладать индивидуальной изменчивостью видовой патогенности. Конкретная степень индивидуальной патогенности штамма возбудителя – вирулентность.

Следует учитывать условия влияния факторов внешней среды на паразита и на хозяина; различные особи или поколения паразитов изменчивы в отношении своих свойств, в частности действия на хозяина. Этим обуславливается широта диапазона изменчивости состояния хозяина.

Паразит определенного вида может паразитировать как в животном, так и у человека (Trypanosoma cruzi – возбудитель болезни Шагаса у человека – бывает в крови у броненосца). Животные-резервуары возбудителей – могут быть подвержены их болезнетворному действию, но этим не умаляется роль таких животных в поддержании очага болезни в природе. Поиск животных-резервуаров возбудителей – одно из важнейших направлений в исследовании эпидемиологии паразитарных и трансмиссивных болезней.

Опорний конспект лекцій із паразитології

Тема 1.1.2. История паразитологии

Изучение паразитов животного происхождения – возбудителей болезней, основа профилактики паразитарных и трансмиссивных заболеваний и мер борьбы с ними.

В Советском Союзе, благодаря развитой сети специальных научно-исследовательских и медицинских учереждений, некоторые паразитарные и трансмиссивные заболевания человека практически ликвидированы. В природных условиях сохраняется много возбудителей и переносчиков болезней, что создает возможности возникновения заболеваний или эпидемических вспышек. Развивающиеся связи со странами Азии, Африки и Латинской Америки не исключают возможность завоза из-за рубежа протозойных инвазий, гельминтозов и трансмиссивных инфекций.

Началом паразитологических исследований в Зоологическом музее считается 1924 г., когда по инициативе академика Е.Н. Павловского и профессора А.А. Штакельберга при музее была организована Постоянная комиссия по изучению малярийных комаров, объединявшая и направлявшая работу многих паразитологов. Был опубликован цикл пособий по определению комаров, а также методических инструкций по сбору и исследованию кровососущих членистоногих. В 1930 г. при реорганизации Зоологического музея в институт было создано отделение паразитологии под руководством Е.Н. Павловского; кроме него, в отделении был только один научно-технический сотрудник. В 1934-1935 гг. отделение было преобразовано в отдел, состоящий из двух лабораторий: арахно-энтомологии (Д.И. Благовещенский, А.С. Мончадский и Б.И. Померанцев) и паразитических червей. В 1937-1940 гг. сотрудники отдела принимали участие в экспедиции Наркомздрава на Дальний Восток по исследованию переносчиков клещевого и японского энцефалитов. Результаты этих привели Е.Н. Павловского к созданию учения о природной очаговости трансмиссивных (передающихся насекомыми и клещами) болезней.

Во время Второй мировой войны отдел паразитологии был эвакуирован в Таджикистан, где сотрудники использовали возможности круглогодичных полевых работ в условиях Средней Азии, давших большой задел для исследований. К составлению монографических сводок «Фауны СССР» были привлечены ведущие специалисты из других учреждений. Уже к 1940 г. в серии «Фауны СССР» были опубликованы монографии и определители по москитам (П.П. Перфильев), слепням (Н.Г. Олсуфьев), кровососущим комарам и их личинкам (А.А. Штакельберг, А.С. Мончадский), мошкам (И.А. Рубцов) и пухоедам домашних животных (Д.И. Благовещенский). В самый короткий срок практические работы в области здравоохранения и ветеринарии получили ряд необходимых пособий, отсутствующих в отечественной литературе и стоящих на современном уровне науки. На основе обобщения новых фактов в 1934-1937 гг. Е.Н. Павловский сформулировал экологическую концепцию об организме хозяина как среде обитания паразитов и учение о паразитоценозах.

После Великой отечественной войны были опубликованы тома «Фауны СССР» по иксодовым и аргасовым клещам (Н.А. Филиппова), перьевым клещам (В.Б. Дубинин), пухоедам (Д.И. Благовещенский), комарам (А.В. Гуцевич, А.С. Мончадский, А.А. Штакельберг), мокрецам (А.В. Гуцевич, В.М. Глухова), оводам (К.Я. Грунин), слепням (Н.Г. Олсуфьев), мошкам (И.А. Рубцов), москитам (П.П. Перфильев), синантропным мухам (А.А. Штакельберг). Изданы определители клещей грызунов (ред. Е.Н. Павловский), гамазовых клещей (Н.Г. Брегетова), иксодовых клещей (Б.И. Померанцев, Г.В. Сердюкова), вшей (Д.И. Благовещенский). В 60-х годах сложилась проблематика лаборатории, в основных чертах сохранившаяся до настоящего времени. В 1977 г. отдел паразитологии был преобразован в лабораторию паразитологии (паразитические черви были выделены в самостоятельную группу). Работа лаборатории ведется по трем направлениям – экологическая паразитология, фауна и систематика паразитических клещей и насекомых, а также морфология и физиология паразитических насекомых и клещей.

Опорний конспект лекцій із паразитології

Тема 1.1.1. Медико-биологические основы паразитизма и трансмиссивных заболеваний

Паразиты (para – около, sitos – питание) – организмы, которые живут за счет других организмов, будучи связаны с ними в своем жизненном цикле. Паразитами в широком и настоящем значении этого слова называются все те существа, которые находят пищу и жилище на другом организме (Лейкарт, 1881). Питаются соками тела, тканями или переваренной пищей хозяев – специфический видовой признак. Постоянно или временно используют организм хозяина как территорию обитания. Влияние внешней среды опосредуется через организм хозяина.

Паразитизм отличается от хищничества. Хищнику добыча служит для однократного питания, при этом её убивают. Паразиты пользуются зараженными организмами для повторного, многократного кормления, причем они либо вовсе не убивают, либо убивают не сразу своего хозяина (может умереть вследствие заболевания, вызванного паразитом). Однако, в ряде случаев паразитизм возник из хищничества, и может рассматриваться как явление вторичное.

Исходя из свойственности (или приуроченности) хозяину паразитов разделяют на: специфичных для данного вида хозяина и никогда в настоящее время не встречающихся у других хозяев (малярийные плазмодии – возбудители трехдневной, четырехдневной и тропической малярии – встречаются только у человека и комаров рода Anopheles). Паразиты, часто встречающиеся у хозяина, являются обычными (паразитом собаки является собачья блоха). Когда обычные для хозяев паразиты могут при случайном стечении обстоятельств попасть в не свойственного им хозяина говорят о случайных и в то же время истинных паразитах. Цепень собачий (Dipylidium caninum) – паразит собак и кошек – заражение человека при проглатывании  блохи или власоеда с личинками (цистицеркоидами) этого червя. Паразитизм – специальная категория взаимоотношений между организмами различных видов.

Переход к паразитизму в процессе филогенетического развития вел к приспособлению паразита к новым условиям существования. В связи с этим возникли характерные для паразита адаптации – приспособления, позволяющие поддерживать индивидуальное и видовое существование в условиях зависимости от хозяина. Адаптации паразитов разнообразны, но есть две основные группы: прогрессивные (связаны с сильным развитием или с новообразованием некоторых органов паразита) и регрессивные (ведут к редуцированию или к исчезновению некоторых частей тела паразита и иногда к преобразованию как внешнего вида, так и внутреннего строения).

Инвазия – заражение организма паразитами животной природы. Инвазионные болезни (паразитозы) – заболевания, возбудители которых – животные паразиты или ложнопаразиты.

Паразиты могут обладать инвазирующими способностями в определенной стадии  жизненного цикла или в течение всей своей жизни (вошь переходит на человека в любой подвижной фазе своего развития, блохи инвазируют хозяев в половозрелом состоянии, яйца аскарид и власоглава инвазируют человека только когда в них развилась личинка).

Объект инвазии – хозяева соответствующего паразита или хозяева, обычно не свойственные определенному паразиту. Объект инвазии может заражаться паразитами или в любой момент жизни, или в определенном возрасте (малярией человек может заразиться, начиная с внутриутробной жизни и кончая старостью, гименолепидоз поражает преимущественно детей).

Инвазия может происходить или в любое время года, или в определенные сезоны, или даже в определенное время суток (заражение трихинеллами происходит когда угодно после употребления зараженного мяса; глистные инвазии, связанные с почвой, в умеренном климате зимой  распространяются редко, заражение вшами возможно в течение всего года, но активнее зимой, благодаря скученности людей; виды комаров рода Anopheles нападают в сумерки и ночью, поэтому заражение малярией приурочивается к этому времени). Заражение через переносчиков возможно только при наличии самих переносчиков.

Места инвазирования – биотопы (типичные места обитания) тех или других стадий развития паразитов. По месту обитания, биотопами паразитов являются части тела пораженные хозяина – гостальные биотопы (мышцы для трихины), или же биотопы в обычном понимании термина (водоемы, хозяйственные биотопы и др.).

Заражение хозяина паразитами, за исключением внутриутробной инвазии, происходит из внешней среды, включая других особей того же вида хозяина. Способ заражения паразитами обусловлен характером пути проникновения паразита в тело хозяина.

Форм заражения:

а) проникновение паразитов в полостные органы, имеющие сообщение с внешней средой (инвазирование peros – с пищей, питьем или через предметы, которые могут попадать в рот, через уретру, влагалище, анальное отверстие, отверстие носа и уха)

б) внедрение паразитов в организм через покровы с нарушением их целости (контактное инвазирование – поверхность тела соприкасается с непосредственным источником инвазии).

Факторы, предрасполагающими организм к заражению и обитанию в нем паразита:

I. Наличие анатомического строения и физиологических особенностей хозяина, которые не препятствуют:

1) проникновению вирулентного паразита в тело хозяина;

2) продвижению паразита до места обитания в хозяине;

3) существованию паразита со всеми его жизненными процессами в организме хозяина.

II. Возможность проникновения паразита в тело хозяина. Заражение возможно когда паразит и хозяин являются действующими звеньями «цепи» или «цикла» питания, если между ними существуют биоценотические связи алиментарного или трофического характера.

Промежуточные хозяева цепня собачьего (Dipylidiumcaninum) – власоеды и блохи, в которых из проглоченных ими яиц гельминтов развиваются цистицеркоиды. Собаки и кошки проглатывают власоедов и блох при вылизывании шерсти. Из проглоченных цистицеркоидных насекомых в кишечнике окончательного хозяина развиваются ленточные черви. В то же время между человеком, власоедами собак и кошек нет связи алиментарного характера, и человек свободен от соответствующих ленточных червей. Однако, в случае проглатывания при указанных промежуточных хозяев, цепень собачий нормально развивается в кишечнике человека. При этом анатомические и физиологические черты организации человека способствуют заражению, но отсутствие связей алиментарного характера исключает возможность паразитирования этой цестоды в организме человека.

Опорний конспект лекцій із паразитології