Тема 2.2.2. Ланцетовидный сосальщик (Dicrocoelium dendriticum), легочной сосальщик (Paragonimus ringeri).

Paragonimus westermanl – легочная трематода, возбудитель парагонимоза (Paragonimosis).

Морфология. Тело яйцевидное, красновато-коричневое. Размеры: 7,5-12х4-6 мм, толщина до 5 мм, Широкоовальные яйца с крышечкой (0,08-0,118х0,048-0,06 мм).

В настоящее время род включает свыше 20 видов; они паразитируют у грызунов и различных плотоядных млекопитающих.

Жизненный цикл. После завершения развития яиц в воде мирацидии выходят и проникают в пресноводных моллюсков Sernisulcospira (Melania) libertina, S. amurensis (Япония, Китай), Ampullaria luteosoma (Южная Америка) и др., у которых последовательно развиваются стадии спороцисты, редий (2) и церкариев. Вторые промежуточные хозяева: пресноводные крабы и раки родов. Ракообразные заражаются при проглатывании церкариев или при съедании инвазированных моллюсков. Метацеркарии локализуются в мышцах и различных внутренних органах ракообразных. Заглоченные метацеркарии вскрываются в кишечнике окончательных хозяев (человек, собаки, кошки, свиньи, крысы, ондатры и многие дикие плотоядные) и молодые парагонимусы после миграции в брюшную полость через диафрагму проникают в легкие, где вокруг паразитов образуются фиброзные цисты; возможно поражение и других внутренних органов.

Распространение. Тропические пояса Востока Евразии, Индонезия, Филиппины, Южная Америка, приморские регионы.

Патогенез и клиника. В клинике большое значение имеет механическое и длительное токсико-аллергическое воздействие паразитов. По клиническому течению парагонимоз нередко симулирует легочный туберкулез. Из осложнений со стороны легких – бронхоэктазии, интерстициальные пневмонии, пневмосклероз и легочные абсцессы. Цисты серовато-белого цвета, размером с виноградную ягоду или сливу. Легочные цисты содержат взрослых особей или яйца. Из внелегочных локализаций – мозговой парагонимоз с симптомами менингита, эпилепсии, размягчения мозга и атрофии зрительного нерва, вызванной арахноидитом основания мозга.

Диагностика. Диагноз – по нахождению яиц в мокроте больных. Реже – яйца в фекалиях. Рекомендуется рентгенологическое, особенно томографическое исследование легких, а также иммунологические реакции (реакция преципитации, внутрикожная проба с антигеном из парагонимусов (1:10 000), реакция связывания комплемента).

Лечение. 90-100% излечения – битионол-2,2-тиобис (4,6-дихлорфенол), взрослым внутрь в течение 10 дней по 2-2,5 г через день. Эметин подкожно, в дозах как при лечении фасциолеза.

Эпидемиология. Заражение людей – при поедании сырых или недоваренных раков и крабов.

Вода, как источник инвазии, не имеет большого значения.

Профилактика. Не есть сырых крабов и раков; метацеркарии у ракообразных погибают при температуре 56° через 20 мин, а при 70° – через 5 мин.

Общественная профилактика: борьба с моллюсками, охрана водоемов от фекального загрязнения, лечение больных и их диспансеризация, санитарное просвещение населения.

Dicrocoelium ianceatum – дикроцелий ланцетовидный, возбудитель дикроцелиоза (Dicrocoeliosis).

Морфология. Тело кпереди равномерно сужено, задний конец почти округлен. Длина 5-12 мм, ширина 0,025-0,030 мм. Брюшная присоска крупнее ротовой. Два слабодольчатых семенника лежат один позади другого в передней трети тела. Яичник – позади заднего семенника. Хорошо развитая матка – в задней половине тела. Желточники занимают боковые поля средней части тела. Яйца мелкие, слегка асимметричные, темно-бурого цвета с крышечкой; размеры: длина – 0,038-0,045 мм, ширина – 0,025-0,030 мм.

Жизненный цикл. Яйца откладываются с развитым мирацидием, который вылупляется, когда яйцо заглочено промежуточным хозяином – наземными моллюсками. У моллюсков в печени – развитие двух спороцист, после чего церкарии мигрируют в полость легкого и при движении моллюсков выбрасываются наружу в виде слизистых комочков или сборных цист. Развитие личинок до церкария происходит в срок от 4,5 месяцев до года. Большинство инвазированных моллюсков гибнет во время зимней спячки.

Второй промежуточный хозяин – муравьи, в мышцах н жировом теле которых через 38-56 дней развиваются метацеркарии (0,37х0,25 мм); реже метацеркарии встречаются в других частях тела. Независимо от интенсивности инвазии у муравьев всегда поражается подглоточный ганглий – оцепенение муравьев на верхушках растений, которое наблюдается с понижением температуры (ниже 11-12°), с повышением – они возвращаются к активному состоянию.

Сельскохозяйственные животные заражаются при заглатывании метацеркариев с кормом; последние вскрываются в двенадцатиперстной кишке и дикроцелии мигрируют в печень через общий желчный проток.

Распространение. Дикроцелиоз как гельминтоз животныхраспространен повсеместно. Заболевания человека – едничны.

Клиника. Симптомы сходны с клинической картиной фасциолеза, но выражены слабее.

Диагностика. Диагноз – по нахождению яиц в дуоденальном содержимом и в испражнениях. Возможны находки при копрологических исследованиях «транзитных» яиц дикроцелия.

Лечение, как при фасциолезе.

Эпидемиология и профилактика. Заражение людей – при случайном заглатывании инвазированных муравьев. Ссоблюдать меры профилактики и оберегать от заражения животных.

Опорний конспект лекцій із паразитології

Тема 2.2.1. Печеночный сосальщик (Fasciola hepatica), кошачий сосальщик (Opistorchis felineus), китайский сосальщик (Clonorchis sinensis).

Fasciola hepatica – фасциола обыкновенная, возбудитель фасциолеза (Fasciolosis).

Морфология. Листовидное тело длиной 20-30 мм, шириной 8-12 мм; спереди небольшой конический выступ длиной 4-5 мм. В задней трети тело сужено. Кутикула вооружена шипиками. Кутикула хвостовой части гладкая. Брюшная присоска крупнее ротовой. Половые отверстия расположены между присосками. На заднем конце тела – отверстие выделительной системы. Пищеварительная система: мускулистая глотка, пищевод и два кишечных ствола с боковыми ответвлениями. Задняя кишка с анальным отверстием отсутствует. Сильно разветвленные семенники – в середине тела, один позади другого. Семяпроводы соединяются у основания сумки цирруса впереди брюшной присоски. Боковые поля заняты желточниками. Желточные протоки соединяются в желточный резервуар; близ него оотип и железа Мелиса. Петлистая матка в передней части тела; сзади и сбоку средней линии – ветвистый яичник. Яйца крупные, овальные (0,13-0,15х0,07- 0,09 мм), с крышечкой, выделяются незрелыми и богаты желточными клетками.

Жизненный цикл. Развитие мирацидия в яйце – в воде, при температуре 10° развитие приостанавливается, выходят из яиц только на свету. Промежуточные хозяева – моллюски Galba truncatula и реже другие виды. Личинки проходят в моллюсках стадии спороцисты, редии (2 поколения) и хвостатых церкариев, которые активно покидают моллюсков, отбрасывают хвост и инцистируются в воде или на прибрежных травах. Размеры цист 0,23-0,26х0,20 мм. Инцистированные церкарии (адолескарий) заражают восприимчивых животных и людей. Попав в кишечник окончательного хозяина, личинки освобождаются из цист и достигают печени.

Распространение. Одна из наиболее распространенных трематод копытных; реже – у грызунов. Человек – факультативный хозяин.

Патогенез и клиника. Оказывают на хозяина механическое, токсико-аллергическое действие и способствуют бактериальной инфекции. У молодых и половозрелых фасциол тканевое питание.

В начальном периоде фасциолеза – крапивница, повышенная температура, эозинофилия в крови. Позднее – приступы печеночной колики с увеличением желчного пузыря и лихорадочным состоянием, симптомы холецистита, явления желтухи; эозинофильный лейкоцитоз снижается, возможны формы гипохромной анемии. При интенсивной и длительной инвазии – цирротические изменения в печени. Осложнения – извращенной локализации с заносом молодых фасциол в подкожную клетчатку, легкие, глаза и даже в головной мозг.

Диагностика. Первые яйца фасциолы появляются через 12 недель после заражения. Их находят при анализе дуоденального сока или при копрологическом исследовании. Заглоченные яйца не изменяются при прохождении через пищеварительные пути и обнаруживаются при копроскопии.

Иммунологические реакции – внутрикожная аллергическая проба и реакция преципитации.

Лечение. Терапия хлоксилом, гексахлорэтаном и солянокислым эметином, который вводят под кожу или внутримышечно. Взрослым – 2% раствор, по 1,5 мл два раза в день; всего 3-4 курса с интервалами 4 дня. Детям эметин в виде 0,5-1% раствора. Дозы: до года – 0,005 г; 1-2 года – 0,01 г; 3-5 лет – 0,015 г; 6-9 лет – 0,03 г; 10-15 лет – 0,04 г.

Эпидемиология и профилактика. Человек заражается церкариями при питье сырой воды, а также при употреблении в пищу сырых овощей с огородных гряд, поливаемых из загрязненных водоемов. В очагах фасциолеза необходимо заботиться о плановой дегельминтизации сельскохозяйственных животных, смене пастбищ, проводить борьбу с моллюсками и соблюдать личную профилактику.

Clonorchis sinensis – возбудитель клонорхоза (Clonorchosis).

Морфология. Тело удлинение с узким передним концом. Размеры: 10-25х3-5 мм. Кутикула без шипиков. Ротовая присоска крупнее брюшной (6:5). Два ветвистых семенника лежат друг за другом в задней части тела. Спереди рядом яичник и крупный семяприемник. Матка и желточники в середине тела. Желтовато-коричневые яйца мелкие (0,026-0,030х0,015-0,017 мм) с выраженными боковыми выступами оболочки перед крышечкой; передний полюс заметно сужен. На противоположной стороне бугорок.

Жизненый цикл. Ежедневная продукция яиц от 1100 до 2400. Яйца содержат развитых ми-рацидиев. Первые промежуточные хозяева – пресноводные моллюски: Bulinus fuchsianus, Parafossarulus manchouricus, Bithynia longicornis, в которых личиночное развитие до стадии церкариев. Второй промежуточный хозяин – карповые рыбы (свыше 70 видов), реже бычковые и сельдевые. Церкарии внедряются в мускулатуру рыб, спустя 35 дней инцистируются метацеркарии. Окончательные хозяева – человек, собака, кошка, свинья, крыса, пушные звери, у которых клонорхи инвазируют печень и поджелудочную железу. Яйца появляются спустя месяц после заражения. Клонорхи живут у человека до 25 лет.

Распространение. Известны в приморских регионах.

Патогенез и клиника. Как при описторхозе. Панкреатит в 6% случаев заражения.

Диагностика. Распознается по нахождению яиц в дуоденальном содержимом и в испражнениях.

Лечение, эпидемиологияи профилактика. Типичны, как при описторхозе.

Opisthorchis viverilni – размеры 6-10х1-2 мм, крупнодольчатые семенники, фолликулы жедточников собраны в 7-8 парных групп, яйца – (0,019-0,029х0,012-0,017 мм). За сутки выделяется около 3100 яиц.

Паразит желчных ходов печени и протоков поджелудочной железы. Встречается в северо-восточном Таиланде, где в эндемических очагах пораженность населения им колеблется от 55 до 90%, в Лаосе и в Западной Малайзии. Первый промежуточный хозяин – Bithinia goniomphalos и другие пресноводные моллюски семейства Bithiniidae, второй промежуточный хозяин – карповые рыбы. Окончательные хозяева – виверра (Viverrus zibetha) и другие хищные млекопитающие семейства Viverridae, a тaкже кошки и собаки. Клиника и лечение как при описторхозе. Длительная интенсивная инвазия нередко приводит больных к циррозу и первичному раку печени.

Опорний конспект лекцій із паразитології

Тема 2.1.4. Нематоморфы.

Одноклеточные животные, как правило, микроскопических размеров. Тело состоит из цитоплазмы и ядра. В процессе эволюции у многих простейших произошло увеличение числа ядер до двух. Встречаются и многоядерные. Из цитоплазмы выделились органоиды, или органеллы, и различные образования (аллоплазматические (непостоянно встречающиеся органоиды) и метаплазматических (не участвующие в обмене веществ))– пигменты, скелетные образования и др. Поэтому существует огромное разнообразие форм. Особенно ярко оно выявилось с внедрением в протозоологию электронномикроскопических методов исследования.

Ядро по форме преимущественно шаровидное, реже овальное, веретеновидное или бобовидное, покрыто ядерной оболочкой. Ядерная субстанция образует кариосому, или ядрышко, заключающее РНК. Кариосома может быть компактной или состоять из нескольких глыбок. Хроматиновые компоненты хромосом располагаются вокруг кариосомы.

Цитоплазма дифференцируется на поверхностный, гомогенный слой – эктоплазму, и внутренний, зернистый – эндоплазму. Ядро всегда в эндоплазме. На поверхности эктоплазмы –тонкая кожица, или пелликула. Она гибкая, что позволяет изменять форму тела. У некоторых простейших – более прочная, хорошо обособленная кутикула. Она играет защитную и опорную (скелетную) роль.

Движение при помощи органоидов движения: а) постоянных (жгутики, или бичики и реснички, и б) временных (псевдоподии, или ложноножки, – временные выросты эктоплазмы). Жгутики могут объединяться, скрепляясь в отдельные пучки – лорикулы. Реснички инфузорий могут сливаться, образуя цирры, мембранеллы, ундулирующие мембраны. У некоторых в цитоплазме дифференцируются сократительные волокна, или мионемы, благодаря их работе тело может быстро изменять форму.

Питание происходит по-разному. Многие виды заглатывают оформленное пищевые частицы, загоняемые движением ресничек или жгутиков в клеточный рот (цитостом), или включают их в цитоплазму при помощи псевдоподий (фагоцитоз). Это анимальный способ питания. У простейших, не имеющих органоидов для включения оформленных частиц, питание происходит эндосмотически – путем всасывания питательных соков или растворенных питательных веществ поверхностью тела. В последние годы электронномикроскопические исследования позволили обнаружить у некоторых простейших  специальные трубочки – микропоры, или ультрацитостом, через которые попадают и мелкие пищевые частицы. У других же простейших установлено явление пиноцитоза – захватывания пузырьков жидкости с растворенной пищей.

Переваривание веществ происходит в эндоплазме, а удаление остатков – через поверхность тела в любом месте или в определенном его участке. Запасные вещества отлагаются в эндоплазме в виде гликогена, парагликогена, жира и других соединений.

В эндоплазме располагается также экскреторный аппарат, служащий для удаления продуктов обмена веществ. Чаще всего он представлен пульсирующими, или сократительными, вакуолями. Они опорожняют наружу через специальную пору свое содержимое, снова набирающееся в вакуоль из прилежащих частей эндоплазмы по приводящим канальцам. Выполняют также функцию осморегуляции, а частично и дыхания. Встречаются экскреторные органоиды и других типов. У многих простейших специальных органоидов экскреции нет, и она происходит осмотическим путем через поверхность тела.

Простейшие способны воспринимать раздражения внешней среды и реагировать на них. Им свойственны различные таксисы – хемотаксис, фототаксис, термотаксис, тигмотаксис и др. Бесполое, или агамное, размножение заключается в делении. Сначала делится ядро, а затем цитоплазма. Материнская особь обычно делится пополам на дочерние особи (равномерное деление). В некоторых случаях от материнской клетки может отделяться дочерняя особь более мелких размеров (почкование). Вариантом бесполого размножения является множественное деление, или шизогония. Вначале происходит последовательное деление ядра несколько раз, и простейшее временно становится многоядерным. Затем материнская особь делится на множество дочерних, которые называются мерозоитами, или агаметами.

При половом размножении отдельные особи простейших превращаются в половые клетки, или гаметы, которые сливаются, образуя зиготы. Из зигот развиваются простейшие, называемые вегетативными формами, или трофозоитами. Слияние мужской и женской половых клеток –копуляция. У инфузорий половой процесс – конъюгация. Две особи временно соединяются друг с другом, макронуклеусы растворяются, и происходит взаимный обмен ядерным веществом микронуклеусов. После этого особи расходятся и в дальнейшем делятся бесполым путем.

Одним простейшим свойственно только бесполое размножение, другим – только половое, у третьих чередование обеих форм размножения, или метагенез. Чередование поколений, размножающихся половым и бесполым путем, у паразитических простейших может быть связано с переменой хозяев (например, возбудители малярии) или с пребыванием паразита некоторое время во внешней среде в инцистированном состоянии (например, кокцидий). В связи с особенностями размножения простейшие проходят жизненный цикл, связанный с изменением организации в течение нескольких поколений, пока простейшее не возвратится к исходной форме, которой обычно считается размножающаяся бесполым путем.

Простейшие, живущие в организме человека, проявляют неодинаковое отношение к хозяину. Одни являются патогенными, истинными паразитами, так как питаются тканями и соками хозяина, вызывают интоксикацию его продуктами обмена или распада тела после гибели паразита. Они производят разрушения тканей и органов хозяина. Другие, питаясь бактериями и непереваренными пищевыми частицами, являются непатогенными комменсалами. Во многих случаях наблюдается паразитоносительство, когда патогенные простейшие не вызывают у своего хозяина явного заболевания.

Третью группу составляют копрозои. Это свободноживущие виды, цисты которых, попадая в кишечник человека с водой или пищей, проходят через него без изменений. Лишь во внешней среде они могут эксцистироваться и размножаться в кале, который является для них питательным субстратом. О таких простейших можно говорить как о мнимых паразитах. Известны случаи размножения копрозойных форм в организме хозяина, резко ослабленном.

Опорний конспект лекцій із паразитології

Тема 2.1.3. Скребни.

Цилиндрическое тело покрыто кутикулой с поперечной исчерченностью. Передний конец несет втяжной хоботок с несколькими рядами загнутых назад крючьев. В кутикуле различают эпикутикулу (из кислых мукополисахаридов), радиально-волокнистый слой гиподермы (опорная функция и запасы гликогена). Специальные органы выделения отсутствуют. Мускулатура – кольцевые и продольные мышцы. Полость тела первичная. Кровеносной и дыхательной систем нет. Нервная система – непарный нервный узел с отходящими нервными стволами. Раздельнополы. У самцов – парные семенники и семяпроводы – семяизвергательный канал – сумка копулятивного органа. У молодых самок два яичника, у зрелых – они распадаются на отдельные группы яйцевых клеток («плавающие яичники»). Половые пути самок – маточный колокол, яйцеводы, длинная матка и вагина.

Развитие со сменой хозяев. Окончательные хозяева – позвоночные (рыбы, амфибии, рептилии, птицы, млекопитающие). Промежуточные хозяева – ракообразные и насекомые.

У человека известны редкие находки скребня-великана и четковидного скребня.

Macracanthorhynchus hirudinaceus – скребень-великан. Длина самца – 5-10 см, самки – 20-65 см. Хоботок вооружен 6 спиральными рядами крючьев. Яйца овальные с 4 оболочками: 0,88-0,1х0,05 мм. Промежуточные хозяева: пластинчатоусые жуки (хрущи, бронзовки, жуки-носороги и др.). Взрослые скребни – паразиты тонкого кишечника домашних и диких свиней. Факультативно встречаются у собак, белок, ондатр, крупного рогатого скота и редко у людей. Заражение окончательных хозяев происходит при заглатывании насекомых – промежуточных хозяев. Клиника изучена недостаточно.

Moniliformis moniliformis – скребень четковидный

Тело цилиндрическое с четковидными утолщениями, мнимая сегментация. Хоботок несет 12-15 рядов крючьев. Самцы в длину 4-10 см, самки – 10-27 см. В эллипсовидных яйцах (0,08х0,05 мм) личинка. Промежуточные хозяева: жуки-чернотелки и тараканы. Окончательные хозяева: грызуны, хищники, немногие птицы.

В единичных случаях – у человека (факультативный хозяин). Симптомы при самозаражении личинками – боли в кишечнике, понос, общая слабость, заметны через 3 недели после заражения. Яйца в испражнениях появляются спустя 5 недель после инвазии. При лечении мужским папоротником выделятся зрелые особи.

Опорний конспект лекцій із паразитології

Тема 2.1.2. Моногенеи.

Моногенеї, або моногенетичні сисуни (Monogenea) – клас паразитичних плоских червів (Plathelminthes). Життєвий цикл відбувається без зміни хазяїв, містить одне покоління. У ролі хазяїв виступають переважно риби, рідко – амфібії чи рептилії. Відомий один вид (Oculotrema hippopotami), який паразитує в очах бегемотів. Зараження, за рідкісними винятками, здійснює свободноплаваюча личинка онкомірацидій. Характерною рисою будови моногеней є наявність на задньому кінці тіла дорослих червів прикріпного диску. Відомо близько 2 000 видів. Деякі моногенеї (наприклад, Gyrodactylus і Dactylogyrus) здатні призводити до загибелі риб у природніх водоймах і ставках рибних господарств.

Опорний конспект лекцій із паразитології

Тема 2.1.1. Медицинская гельминтология как наука.

Паразитология – наука, изучающая комплекс явлений паразитизма в свете соотношений паразитов и их хозяев, и относится к разрядам биологических, медицинских и ветеринарных дисциплин. Ведению ее подлежат паразиты из мира животных или растений, живущие за счет живых организмов, и хозяева самих паразитов.

Первая задача паразитологии – определение вида паразита – этим занимается систематика. Систематическое изучение паразитов и хозяев позволяет судить о фауне паразитов; группировка фактов ведется или по хозяевам в целом, или по их отдельным органам. Накопление подобных исследований дает материал для зоогеографии паразитов.

Изучение строения паразитов смыкается с их систематикой и физиологией. Важная задача паразитологии – исследование жизненного цикла, размножения и других особенностей жизни паразитов, находящихся в зависимости от своих хозяев, как окончательных, так и промежуточных.

В отношении изучения хозяев надо прибегать к зоологическим дисциплинам – малакологии, энтомологии, ихтиологии, маммалиологии и др.

Задача паразитологии – определение влияния внешней среды на паразита. К экологии паразитов относится и изучение действия хозяина на них, включая, помимо обычного влияния, также и специальные воздействия, являющиеся результатом особых изменений организма хозяина (например, введение лекарственных веществ, влияющих на паразитов, иммунологические изменения организма хозяина и др.). К сфере экологии паразитов относятся также особенности труда и быта людей. Данные этнографии и изучения быта в свете экологических, социальных и культурных отношений могут объяснить многое в паразитологии.

Палеопаразитология, а также филогения выясняют пути эволюции или историю развития паразитов, причем эволюция паразитов естественным образом связана с эволюцией хозяев. Также особо стоит изучение болезней паразитов и их паразитов (сверхпаразитов.

Все эти направления исследований – в сфере общей (теоретической) паразитологии.

Паразитизм имеет практическое значение. В связи с прикладной ролью паразитов обращено особое внимание на выработку методики паразитологических исследований и диагностики паразитарных или инвазионных болезней (или паразитозов). Логическим завершением прикладной паразитологической работы является изыскание мер борьбы с паразитами и способов предохранения хозяев от заражения ими (профилактика паразитозов). Наконец, ценные сведения дает изучение роли паразитов и вызываемых ими заболеваний в природе и в истории культуры.

Эти пути исследований в совокупности дают массу сведений, образующих энциклопедию знаний.

К освещению этой проблемы подходят с разных сторон, изучая:

а) патологические изменения органов хозяина под влиянием паразита (патологическая анатомия и гистопатология);

б) функциональные изменения организма хозяина (патологическая физиология);

в) токсическое действие паразита (фармакология и токсикология);

г) симптомы и течение заболевания, вызываемого паразитом (клиника инвазионных болезней), и т. д.

Жизненное значение паразитологии определило также и другой путь ее подразделения; критерием такого подразделения является группировка паразитов по их хозяевам применительно к значению первых для последних.

Мы имеем: а) паразитологию человека, или медицинскую паразитологию; б) паразитологию животных, или ветеринарную паразитологию; в) паразитологию растений, или фитопаразитологию.

Паразитология в целом – огромный самостоятельный комплекс данных, добываемых методами разнообразных теоретических и прикладных дисциплин (биология, медицина, ветеринария, агрономия, зоотехника и др.), и имеет в то же время свои прямые задачи и методы исследования.

Опорний конспект лекцій із паразитології

Тема 1.4.4. Изоспоридии (Isospora hominis, I. belli), бабезии (Babesia divergens, В. rodhamini, B. microti, В. bovis, В. bigemina).

Жизненный цикл. Isospora belli – паразит эпителиальных клеток тонкой кишки человека. Бесполый и половой периоды размножения протекают последовательно в одном и том же хозяине. Жизненный цикл их изучен неполно.

Проникают в эпителиальные клетки кишечника на стадии спорозоита, который выходит из ооцисты, проглоченной хозяином. В цитоплазме эпителиальной клетки спорозоит округляется, превращаясь в трофозоит, который питается, растет, а затем путем повторных делений ядра из него образуется многоядерный шизонт. Последний делится соответственно числу ядер на отдельные дочерние особи, или мерозоиты. Мерозоиты выходят из пораженной клетки, внедряются в новые, незараженные клетки, где начинается повторный цикл роста и множественного деления.

После многих циклов шизогония сменяется половым размножением, в результате которого происходит спорогония. Мерозоиты, внедрившись в клетки эпителия, дифференцируются в половые особи – мужские (микрогаметоциты) и женские (макрогаметоциты). Макрогаметоцит в клетке хозяина растет и превращается в женскую половую клетку (макрогамету). Микрогаметоцит делится на несколько зрелых веретеновидных активно подвижных мужских половых клеток (микрогамет). Они выходят из клеток хозяина и проникают в макрогаметы – оплодотворение. Зигота выпадает в просвет кишечника, покрывается оболочкой и превращается в ооцисту.

Ядро ооцисты делится на дочерние ядра. Вокруг каждого обособляется участок цитоплазмы, и содержимое цисты преобразуется в споробласты и остаточное тело. Каждый споробласт одевается собственной оболочкой (спороциста) превращаясь в спору. Внутри каждой из спор образуются спорозоиты и остаточное тело.

Патогенность. I. belli – возбудитель кишечного кокцидиоза человека. Патогенез и патологическая анатомия изучены мало. В содержимом двенадцатиперстной и верхних отделов тощей кишки ооцисты не обнаруживают, но их находили в подвздошной кишке. Полагают, что внутриэпителиальный цикл развития проходит в дистальном отделе тонкой кишки. При гистологическом исследовании кишечника погибших от кокцидиоза, в слизистой тонкой кишки обнаруживались язвенные поражения, некрозы, отек и полиморфноклеточные инфильтраты.

Клиника. Инкубационный период – около недели. На 2-8-й день после заражения повышается температура тела, а на 9-10-й день развивается понос жидкими каловыми массами. Иногда может быть понос со слизью и кровью. Изредка рвота. Обычно заболевание протекает остро, заканчиваясь выздоровлением через 7-10 дней, редко через более длительное время. Бывают и тяжелые, холероподобные, случаи заболеваний. Описаны случаи затяжного и хронического течения продолжительностью до 18 месяцев.

Паразитологический диагноз. Диагностирование только после начала спорогонии и выделения с калом ооцист (через 10-20 дней от начала заболевания). Длительность выделения ооцист – 7-33 суток, в отдельных случаях – до 85 суток. При хроническомй форме – до 18 месяцев.

Ооцисты удлиненно-яйцевидной формы, с вытянутым передним концом, на нем – неглубокая перетяжка. Длина ооцист 23-33 мкм, ширина – вдвое меньше. В свежем кале незрелые ооцисты с двойной оболочкой и заключенным в ней зернистым шаром. Созревание – во внешней среде, при наличии свободного кислорода воздуха, и заканчивается в течение 2-3 дней. В зрелой ооцисте – два споробласта размерами 12-14х7-9 мкм. Внутри каждого из них по 4 удлиненных спорозоита и остаточное тело.

В кале человека обнаруживаются транзитные ооцисты кокцидий рыб. Чаще других встречаются ооцисты Eimeria sardinae паразита семенников сельди и сардины, и Е. clupearum, паразитирующей в печени сельди и скумбрии. В организме человека они не развиваются и вреда ему не причиняют.

Лечение. Разработано мало. Успешно примененяют атебрин, хлоридин, большие дозы салициловокислого натрия.

Эпидемиология и профилактика. Распространение повсеместное, однако встречается он реже, чем другие кишечные протозойные инвазии. Скученность и неблагоприятные санитарные условия способствуют распространению кокцидиоза. Более частые вспышки и повторные случаи в детских коллективах и воинских частях. Источник заражения – человек, больной острой формой в период выздоровления и больные хроническими формами, выделяющие ооцисты. Здоровое носительство не установлено.

Кокцидии устойчивы к действию неблагоприятных условий внешней среды. Могут месяцами сохраняться жизнеспособными, а незрелые ооцисты – развиваться в 2% растворе двухромовокислого калия, в 0,5% растворе хромовой кислоты и 4-5% растворе формалина.

Заражение человека путем заглатывания ооцист. Некоторую роль в распространении играют мухи, в кишечнике которых ооцисты сохраняются жизнеспособными и выделяются с фекалиями.

Специальные меры профилактики не разработаны.

Опорний конспект лекцій із паразитології

Тема 1.4.3. Саркоцисты (Sarcocystis hominis, S. suihominis, S. lindemannі), пневмоциста (Pneumocystis carinii), криптоспоридіїии (Cryptosporidia garnhami).

Sarcocystis lindemanni, suihominis, hominis – паразиты человека, распространены повсеместно.

Морфология и биология. Образуют цилиндрические цисты длиной 0,17-1,6 мм, заполненные большим количеством овальных, веретеновидных с закругленными концами или дугообразных спор размерами 12-16х3-9 мкм. Ядро овальное или округлое, с кариосомой в центре.

Цисты попадают в пищеварительный тракт человека с пищей (мясо инвазированных животных). В желудке и тонкой кишке они вскрываются, паразиты проникают в кровеносные сосуды и с током крови разносятся по всему телу. Оседая затем в мышцах конечностей, гортани, языка, сердца, они образуют новые цисты.

Патогенность. Клиника изучена мало. Даже при интенсивном поражении саркоцистоз может протекать бессимптомно. В цистах обнаружено токсичное вещество саркоцистин. При гистологическом исследовании в мышцах животных – гиалиновое перерождение, у человека – мелкие кровоизлияния.

Паразитологическая диагностика. В нативных и постоянных окрашенных препаратах, полученных путем биопсии, или в гистологических срезах из мышц обнаруживаются цисты. Редко цисты могут быть выявлены при рентгенологическом исследовании.

Лечение и меры борьбы не разработаны.

Pneumocystis carinii – пневмоциста, возбудитель интерстициальной плазмацеллюлярной пневмонии детей (пневмоцистоз, или пневмоцистозная пневмония). До настоящего времени не только систематическое положение, но и природа пневмоцистов в достаточной степени не выяснены.

Морфология и биология. Паразит имеет вид овального, слегка вогнутого или округлого, иногда амебовидного одноядерного тельца размерами 1,5-2х2-3 мкм. Тело покрыто бесструктурной шаровидной толстой оболочку из муко-полисахаридов. Диаметр оболочки –         7-10 мкм. Скопления таких слизистых шаров создают ячеистые или пенистые структуры в легких.

Размножение путем деления пополам под оболочкой, после чего слизистый шар перешнуровывается на два шара. После ряда таких делений – спорогония. Процесс ее состоит в том, что тельце увеличивается, заполняя всю слизистую оболочку, и превращается в споробласт. Ядро увеличивается и делится на 2, 4, 8 ядер. В некоторых случаях 6-7 ядер. Спорогония заканчивается образованием цисты, в которой находятся 8 овальных или грушевидных спор размерами 1-2 мкм. Обнаружено 4 формы пневмоцистов, соответствующие стадиям жизненного цикла их:

I стадия – трофозоиты размером 1-5 мкм, неправильной формы;

II стадия – прецисты, более крупных размеров, овальной формы;

III стадия – цисты с толстой оболочкой, круглые, с 3-8 внутрицистными тельцами в бесструктурной цитоплазме;

IV стадия – дальнейшее развитие внутрицистных телец, напоминающих трофозоиты.

В легких паразиты скопляются в краевой зоне некротизированной ткани и развиваются внеклеточно.

Опорний конспект лекцій із паразитології

Тема 1.4.2. Токсоплазма (Toxoplasma gondii).

Морфология и биология. В окрашенных мазках паразиты полулунной или аркоподобной формы. Один конец заострен, другой – округлен. Ядро относительно большое, из нескольких гранул. При окраске по методу Романовского-Гимзы цитоплазма окрашивается в голубые тона; ядро – в рубиново-красный цвет. Оно располагается в центре тела паразита. Размер в полулунной форме: по длине 4-7 мкм, ширине – 2-4 мкм. При неблагоприятных условиях форма и размеры могут изменяться.

Тело покрыто оболочкой. Под ней продольные микротрубочки. На переднем конце – коноид (напоминающий присоску). От него отходят группы нитей (парные органеллы и токсонемы). Ядро покрыто тонкой оболочкой. Внутри ядра – ядрышко. В цитоплазме – митохондрии, эндоплазматическая сеть, аппарат Гольджи (перед ядром). Токсоплазмы обладают слабо выраженным движением скользящего типа. Внутрь клеток они проникают, производя вращательные движения. Специальных органоидов движения нет.

Размножение – бесполое (шизогония) и образование половых клеток (гаметогония). В результате полового размножения формируются ооцисты, в которых развиваются две спороцисты, содержащие по четыре спорозоита каждая. Ооцисты выделяются с фекалиями и становятся заразительными после дозревания вне хозяина. Также размножаются продольным делением и эндодиогенией (внутреннее почкование с образованием двух дочерних особей).

При размножении большого количества токсоплазм в одной клетке хозяина (10-20 и более особей) образуется «псевдоциста». Оболочка вокруг скопления паразитов в псевдоцисте – мембрана вакуоли, образованная клеткой хозяина. Псевдоциста разрушается, приводя к гибели клетку. Паразиты проникают в новые клетки и продолжают деление. Происходит быстрое накопление в организме токсоплазм в остром периоде заболевания, как внеклеточно, так и в виде внутриклеточных скоплений. Эти формы названы пролиферативными формами.

Скопления токсоплазм при хроническом токсоплазмозе имеют толстую оболочку, которую образуют сами паразиты. Эти обособленные скопления – истинные цисты. Они превышают размеры псевдоцист. Паразиты в них тесно прилегают друг к другу. Образованию цист способствует наличие естественного и приобретенного иммунитета, а также воздействие на паразитов лечебных препаратов, замедляющих темп размножения вирулентных штамов. Трофозоит образуется в процессе деления паразита в клетке и формирует колонии (псевдоцисты). Зоит – отдельная токсоплазма в цисте, возникающая в процессе деления паразита. Циста – группа зонтов, окруженных оболочкой.

Патогенез. В  участке проникновения паразитов в организм – местная реакция в виде первичного очага; из него по лимфатическим путям и кровеносной системе токсоплазмы распространяются по всему организму.

Приобретенный токсоплазмоз может протекать остро, но обычно – течение латентное или хроническое. При латентной форме признаки токсоплазмоза не выявляются. Диагноз – на основании положительной реакции с красителем, РСК с токсоплазменным антигеном или кожной пробы с токсоплазмином. Хроническая форма – частое проявление приобретенного токсоплазмоза. Наблюдаются длительная субфебрильная температура, тупые головные боли, понижение работоспособности, ухудшение сна, раздражительность. Увеличиваются лимфатические узлы, которые вначале бывают болезненными, а затем становятся плотными и безболезненными и сохраняются в течение нескольких месяцев; могут вовлекаться как отдельные узлы, так и группы их (чаще заднешейные, углочелюстные, затылочные, шейные). Наблюдаются артральгии, миозиты, расширение границ сердца, приглушение тонов, увеличение печени.

Острый токсоплазмоз – в виде тифоподобной (экзантемной) и энцефалитической форм. Экзантемная форма начинается остро с ознобом и протекает с лихорадкой и сыпью (макуло-папулезная, розоватая, покрывает все тело, за исключением волосистой части, ладоней, подошв. Развивается на 4-7-й день болезни). В дальнейшем могут присоединяться воспаление легких, миокардит. Энцефалитическая форма – в виде острого менингоэнцефалита, сопровождается сыпью.

Диагноз. На основании данных клинических и лабораторных исследований. Собирается тщательный анамнез. Затем – всестороннее обследование. Особое внимание на наличие длительной субфебрильной температуры, увеличенных лимфатических желез, печени и селезенки, вегетативных расстройств, а также поражений глаз. Лабораторная диагностика включает паразитологические (методом прямого микроскопирования и методом биопроб) и иммунологические методы исследования. Для постановки биопроб используют 6-8-дневные куриные эмбрионы с обычной методикой заражения хорионаллантоисной оболочки. Токсоплазмы в них обнаруживаются через 4-6 дней.

Токсоплазмоз у животных протекает чаще в латентной форме, реже – в хронической. Все виды сельскохозяйственных и домашних животных легко заражаются токсоплазмозом и тяжело болеют. Птицы, как и млекопитающие, являются естественными хозяевами токсоплазм. Человек, контактируя с больными животными или носителями, может получить паразита. Основной путь заражения – пероральный, через продукты питания, а также через загрязненные руки. Большая роль в распространении токсоплазм принадлежит основным хозяевам — кошкам, выделяющим с фекалиями паразитов в стадии ооцисты, после дозревания которых во внешней среде они становятся заразительными.

Токсоплазмы могут проникать в организм через слизистые оболочки и поврежденные кожные покровы. Трансплацентарный путь – от матери к плоду.

Профилактика. Выявлять очаги инфекции среди животных. Больных животных изолировать. Исстреблять грызунов. Оберегать детей от близкого контакта с домашними животными. Мясо-молочные продукты подвергать термической обработке. Не допускать дегустирования мясного фарша при приготовлении пищи. Лица, имеющие профессиональный контакт с животными, кожсырьем, должны строго соблюдать правила личной гигиены, носить спецодежду, перчатки. Женские консультации должны проводить выявление токсоплазмоза у беременных женщин и предупреждать заражение плода.

Опорний конспект лекцій із паразитології

Тема 1.4.1. Тип Апикомплексные (Apicomplexa), класс Споровики (Sporozoa). Малярийные плазмодии (Plasmodium vivax, P. falciparum, P. ovale, P. malariae).

Род Plasmodium включает более 60 видов кровопаразитов позвоночных. Для человека опасны 4 вида: P. Vivax – возбудитель трехдневной малярии (malaria tertiana), P. malariae – возбудитель четырехдневной малярии (malaria quartana), P. falciparum (Laverania falcipara) – возбудитель тропической малярии (malaria tropica), P. ovale – возбудитель малярии типа трехдневной.

Виды малярийных плазмодиев отличаются морфологическими и биологическими свойствами, сроками развития, вызываемой клинической картиной, отношением к переносчикам –комарам и т.д.

Развитие малярийных плазмодиев. Характерно два цикла развития: бесполый цикл (шизогония) в организме человека, и половой цикл с последующей спорогонией – в организме переносчика-комара Anopheles.

Бесполый цикл развития. При укусе зараженным комаром вместе со слюной в кровяное русло хозяина попадают спорозоиты – мелкие (1х15 мкм) веретеновидные клетки, которые начинают бесполый цикл развития. В клетках печени малярийные плазмодии округляются, увеличиваются в размерах и делятся на множество мерозоитов, и уже первое поколение тканевых мерозоитов способно внедряться в эритроциты и давать начало эритроцитарной шизогонии. Процесс тканевого развития у P.falciparum – около 6 суток, у P.ovale – 9 суток, у P. Vivax – 8 суток, а у подвида, вызывающего трехдневную малярию – несколько месяцев. Число мерозоитов, различно: у Р.vivax и Р.cynomolgi – около 10 000, у Р.falciparum – 40 000-50 000.

Дальше часть тканевых мерозоитов P.vivax и P.malariae снова захватывается купферовскими клетками и попадает в печеночную ткань, паразиты дают вторую генерацию тканевых шизонтов. Они делятся на множество мерозоитов, которые выходят в кровяное русло и продолжают развиваться в эритроцитах. Это параэритроцитарный цикл. У P.falciparum параэритроцитарный цикл развития отсутствует, а ранние рецидивы, часто наблюдаемые при тропической малярии, возникают за счет размножения эритроцитарных форм паразитов, задержавшихся в своем развитии в крови больного. P.vivax – шизонт проходит стадии юного, амебовидного, зрелого и делящегося шизонта.

Половой цикл развития. Половой цикл совершается в организме беспозвоночного хозяина – комара рода Anopheles. Вместе с кровью больного малярией, комар заглатывает шизонты всех стадий развития. В желудке комара развиваются гамонты; бесполые формы перевариваются.

Процесс начинается с дозревания в желудке комара незрелых половых клеток – мужских и женских гамонтов. Изменениям подвергаются мужские гамонты – ядро делится на 4-8 частей, из цитоплазмы образуется такое же количество тонких бичей, которые заключают в себе части разделившегося ядра. Вскоре (через 15-20 мин) бичи отделяются от общей клеточной массы и свободно плавают в содержимом желудка комара, представляя собой мужские половые клетки – микрогаметы. Мужские и женские гаметы соединяются, образуя подвижную зиготу – оокинету («подвижное яйцо»). Весь этот процесс совершается в первые 2 ч после насасывания комаром крови больного малярией. Оокинета проникает сквозь стенку желудка комара и образует ооцисту диаметром 6-8 мкм. Ооциста увеличивается до 50-60 мкм, ядро и цитоплазма делятся, образуя множество (несколько тысяч) спорозоитов – тонких серповидных образований размером          1х15 мкм. Ооболочка ооцисты разрывается и спорозоиты выходят в полость тела, попадая с током лимфы в слюнные железы комара. Комар становится способным передавать возбудителя малярии человеку. Это процесс – спорогония. Ооцист на стенке желудка комара может быть от нескольких единиц до 200-500, а количество спорозоитов в слюнных железах – до нескольких десятков тысяч.

Продолжительность спорогонии зависит от внешней температуры и вида возбудителя. Но температуру 16° можно считать пороговой величиной, ниже которой развитие плазмодия становится невозможным. Температура выше 30° также является неблагоприятной; при 35° малярийный плазмодий быстро погибает. Понижение температуры до 0° и ниже также губительно действует на малярийного плазмодия; в зимующих самках Anopheles плазмодий погибает, и перезимовавшие самки комаров никакой опасности не представляют.

При длительном пребывании спорозоитов в теле комара часть паразитов начинает отмирать. Начиная с 30-го дня заражения, в слюнных железах комара появляются темно-бурые палочковидные или полулунные образования – россовы тела – продукты перерождения спорозоитов. Это ответная реакция организма переносчика на внедрение малярийных паразитов.

Патогенез. Малярия – общее заболевание, поражающее все органы и системы организма. Самые ранние и заметные изменения в организме больных – со стороны ретикулоэндотелиальной системы, селезенки, печени, крови и костного мозга, значительные расстройства в головном мозгу, почках, сердце и других органах. Эти изменения возникают вследствие воздействия малярийного плазмодия на организм больного человека в процессе роста и развития паразитов в эритроцитах, с последующим их разрушением и выходом в кровяное русло мерозоитов, пигмента, обломков эритроцитов. Поступившие в кровь пирогенные белки – непосредственный причинный момент приступа малярии. Организм отвечает образованием лимфоидных и ретикулярных клеток, что приводит к увеличению селезенки, печени и гиперплазии костного мозга.

Существенное следствие воздействия паразита – сенсибилизация организма, связанная с образованием аутоантител к эритроцитам, и их гемолиз, что усиливает прогрессирующую анемию у больных. Сенсибилизация может приводить к развитию тяжелых осложнений (кома, отек легких, гемоглобинурия, геморрагическая малярия) и вызвать повышенную чувствительность к внешним факторам (охлаждение, инсоляция и др.).

Клиника. Инкубационный период варьирует в зависимости от вида возбудителя. При тропической малярии – 8-16 дней, при четырехдневной – 14-25 дней. Трехдневная малярия дает короткую или длительную инкубацию в зависимости от подвида возбудителя (от 10-14 дней до 7-14 месяцев). За инкубационным периодом наступает серия приступов малярии.

До начала типичного приступа наблюдаются продромальные явления (усталость, общее недомогание, ломота в конечностях, головная боль, легкое познабливание, незначительное повышение температуры). Иногда они отсутствуют. Приступы лихорадки возникают внезапно в первой половине суток с максимумом температуры в утренние часы. Исключение – малярия, вызываемая P. ovale (вечерние приступы). Периоду лихорадки свойственны стадии озноба, жара и проливного пота.

Опорний конспект лекцій із паразитології