Изоспоридии (Isospora hominis, I. belli), бабезии (Babesia divergens, В. rodhamini, B. microti, В. bovis, В. bigemina)

Тема 1.4.4. Изоспоридии (Isospora hominis, I. belli), бабезии (Babesia divergens, В. rodhamini, B. microti, В. bovis, В. bigemina).

Жизненный цикл. Isospora belli – паразит эпителиальных клеток тонкой кишки человека. Бесполый и половой периоды размножения протекают последовательно в одном и том же хозяине. Жизненный цикл их изучен неполно.

Проникают в эпителиальные клетки кишечника на стадии спорозоита, который выходит из ооцисты, проглоченной хозяином. В цитоплазме эпителиальной клетки спорозоит округляется, превращаясь в трофозоит, который питается, растет, а затем путем повторных делений ядра из него образуется многоядерный шизонт. Последний делится соответственно числу ядер на отдельные дочерние особи, или мерозоиты. Мерозоиты выходят из пораженной клетки, внедряются в новые, незараженные клетки, где начинается повторный цикл роста и множественного деления.

После многих циклов шизогония сменяется половым размножением, в результате которого происходит спорогония. Мерозоиты, внедрившись в клетки эпителия, дифференцируются в половые особи – мужские (микрогаметоциты) и женские (макрогаметоциты). Макрогаметоцит в клетке хозяина растет и превращается в женскую половую клетку (макрогамету). Микрогаметоцит делится на несколько зрелых веретеновидных активно подвижных мужских половых клеток (микрогамет). Они выходят из клеток хозяина и проникают в макрогаметы – оплодотворение. Зигота выпадает в просвет кишечника, покрывается оболочкой и превращается в ооцисту.

Ядро ооцисты делится на дочерние ядра. Вокруг каждого обособляется участок цитоплазмы, и содержимое цисты преобразуется в споробласты и остаточное тело. Каждый споробласт одевается собственной оболочкой (спороциста) превращаясь в спору. Внутри каждой из спор образуются спорозоиты и остаточное тело.

Патогенность. I. belli – возбудитель кишечного кокцидиоза человека. Патогенез и патологическая анатомия изучены мало. В содержимом двенадцатиперстной и верхних отделов тощей кишки ооцисты не обнаруживают, но их находили в подвздошной кишке. Полагают, что внутриэпителиальный цикл развития проходит в дистальном отделе тонкой кишки. При гистологическом исследовании кишечника погибших от кокцидиоза, в слизистой тонкой кишки обнаруживались язвенные поражения, некрозы, отек и полиморфноклеточные инфильтраты.

Клиника. Инкубационный период – около недели. На 2-8-й день после заражения повышается температура тела, а на 9-10-й день развивается понос жидкими каловыми массами. Иногда может быть понос со слизью и кровью. Изредка рвота. Обычно заболевание протекает остро, заканчиваясь выздоровлением через 7-10 дней, редко через более длительное время. Бывают и тяжелые, холероподобные, случаи заболеваний. Описаны случаи затяжного и хронического течения продолжительностью до 18 месяцев.

Паразитологический диагноз. Диагностирование только после начала спорогонии и выделения с калом ооцист (через 10-20 дней от начала заболевания). Длительность выделения ооцист – 7-33 суток, в отдельных случаях – до 85 суток. При хроническомй форме – до 18 месяцев.

Ооцисты удлиненно-яйцевидной формы, с вытянутым передним концом, на нем – неглубокая перетяжка. Длина ооцист 23-33 мкм, ширина – вдвое меньше. В свежем кале незрелые ооцисты с двойной оболочкой и заключенным в ней зернистым шаром. Созревание – во внешней среде, при наличии свободного кислорода воздуха, и заканчивается в течение 2-3 дней. В зрелой ооцисте – два споробласта размерами 12-14х7-9 мкм. Внутри каждого из них по 4 удлиненных спорозоита и остаточное тело.

В кале человека обнаруживаются транзитные ооцисты кокцидий рыб. Чаще других встречаются ооцисты Eimeria sardinae паразита семенников сельди и сардины, и Е. clupearum, паразитирующей в печени сельди и скумбрии. В организме человека они не развиваются и вреда ему не причиняют.

Лечение. Разработано мало. Успешно примененяют атебрин, хлоридин, большие дозы салициловокислого натрия.

Эпидемиология и профилактика. Распространение повсеместное, однако встречается он реже, чем другие кишечные протозойные инвазии. Скученность и неблагоприятные санитарные условия способствуют распространению кокцидиоза. Более частые вспышки и повторные случаи в детских коллективах и воинских частях. Источник заражения – человек, больной острой формой в период выздоровления и больные хроническими формами, выделяющие ооцисты. Здоровое носительство не установлено.

Кокцидии устойчивы к действию неблагоприятных условий внешней среды. Могут месяцами сохраняться жизнеспособными, а незрелые ооцисты – развиваться в 2% растворе двухромовокислого калия, в 0,5% растворе хромовой кислоты и 4-5% растворе формалина.

Заражение человека путем заглатывания ооцист. Некоторую роль в распространении играют мухи, в кишечнике которых ооцисты сохраняются жизнеспособными и выделяются с фекалиями.

Специальные меры профилактики не разработаны.

---

Опорний конспект лекцій із паразитології