О биохимических механизмах возникновения иктерогемоглобинурии овец
УДК 599.735.52:574.24
Ф. А. Рузиев, М. Г. Сафин, Б. С. Аликулов
Самаркандский государственный университет, Самарканд, Республика Узбекистан
F. A. Ruziev, M. G. Safin, B. S. Alikulov
Samarkand State University, Samarkand, Republic of Uzbekistan
Каракулеводство является одной из ведущих отраслей животноводства республики Узбекистан. Однако эндемические заболевания, связанные с нарушением обмена некоторых элементов, приносят большой ущерб его развитию. Поэтому особый интерес представляет раскрытие биохимических механизмов возникновения эндемической иктерогемоглобинурии (ЭИ) каракульских овец встречающийся юго-западных Кызыл Кумах.
Значительная часть поголовья овец этой зоны заболевает болезнью, сопровождающейся медным отравлением и накоплением меди в гепатоцитах (395,4 ± 61,1 мг/кг). При экспериментальном медном отравлении и при ЭИ происходит накопление меди в гепатоцитах за счет лизосом, о чем свидетельствует повышение активности кислой фосфатазы. Но эти накопления в первом случае происходят медленнее, чем во втором, и никогда не достигают уровня последнего (395,4 ± 61,1 и 1050,0 ± 99,5 мкг/г соответственно). Характерной особенностью является то, что в первом случае гемолитический криз наступает при концентрации меди в гепатоците 350–600 мкг/г, а во втором – 1270 мкг/г. Исходя из этого следует заключить, что биохимические механизмы возникновения патологических состояний отличаются друг от друга.
Эти отличия заключаются в том, что при ЭИ высокая доля меди обнаруживается во фракции крупных гранул, а при медном токсикозе – во фракции ядер с обломками. При ЭИ медный токсикоз провоцируется под действием пирролизидиновых алкалоидов на печеночную ткань, оказывая блокирующее действие на функции, связанные с синтезом медьсодержаших белков и ферментов. При этом значительная часть меди, поступающей в гепатоцит, не включается в состав медьпротеинов, а остается связанной с металлотионеином. Причем синтез последнего резко усиливается, а последующее негативное воздействие алкалоидов вызывает повреждение плазматических мембран, приводящее к потере способности лизосом выделить накопленную медь из гепатоцитов и удалить ее с желчью.
Образуется замкнутый круг: действие алкалоидов вызывает нарушение медного обмена в гепатоцитах, угнетая синтез медьпротеинов, и наоборот, усиливая синтез металлотионеина, который превращается в нерастворимый высокомолекулярный белок накапливающийся в лизосомах. Усугубление медного отравления продолжается тем, что нарушаются окислительно-восстановительные процессы не только в печени, но и в целом организме, которое приводит к гемолитическому лизису и в конечном итоге – к гибели животного.
Zoocenosis — 2013
Біорізноманіття та роль тварин в екосистемах: Матеріали VІІ Міжнародної наукової конфе ренції. – Дніпропетровськ: Адверта, 2013. – С. 242-243.