Тема 2.1.2. Моногенеи.

Моногенеї, або моногенетичні сисуни (Monogenea) – клас паразитичних плоских червів (Plathelminthes). Життєвий цикл відбувається без зміни хазяїв, містить одне покоління. У ролі хазяїв виступають переважно риби, рідко – амфібії чи рептилії. Відомий один вид (Oculotrema hippopotami), який паразитує в очах бегемотів. Зараження, за рідкісними винятками, здійснює свободноплаваюча личинка онкомірацидій. Характерною рисою будови моногеней є наявність на задньому кінці тіла дорослих червів прикріпного диску. Відомо близько 2 000 видів. Деякі моногенеї (наприклад, Gyrodactylus і Dactylogyrus) здатні призводити до загибелі риб у природніх водоймах і ставках рибних господарств.

Опорний конспект лекцій із паразитології

Тема 2.1.1. Медицинская гельминтология как наука.

Паразитология – наука, изучающая комплекс явлений паразитизма в свете соотношений паразитов и их хозяев, и относится к разрядам биологических, медицинских и ветеринарных дисциплин. Ведению ее подлежат паразиты из мира животных или растений, живущие за счет живых организмов, и хозяева самих паразитов.

Первая задача паразитологии – определение вида паразита – этим занимается систематика. Систематическое изучение паразитов и хозяев позволяет судить о фауне паразитов; группировка фактов ведется или по хозяевам в целом, или по их отдельным органам. Накопление подобных исследований дает материал для зоогеографии паразитов.

Изучение строения паразитов смыкается с их систематикой и физиологией. Важная задача паразитологии – исследование жизненного цикла, размножения и других особенностей жизни паразитов, находящихся в зависимости от своих хозяев, как окончательных, так и промежуточных.

В отношении изучения хозяев надо прибегать к зоологическим дисциплинам – малакологии, энтомологии, ихтиологии, маммалиологии и др.

Задача паразитологии – определение влияния внешней среды на паразита. К экологии паразитов относится и изучение действия хозяина на них, включая, помимо обычного влияния, также и специальные воздействия, являющиеся результатом особых изменений организма хозяина (например, введение лекарственных веществ, влияющих на паразитов, иммунологические изменения организма хозяина и др.). К сфере экологии паразитов относятся также особенности труда и быта людей. Данные этнографии и изучения быта в свете экологических, социальных и культурных отношений могут объяснить многое в паразитологии.

Палеопаразитология, а также филогения выясняют пути эволюции или историю развития паразитов, причем эволюция паразитов естественным образом связана с эволюцией хозяев. Также особо стоит изучение болезней паразитов и их паразитов (сверхпаразитов.

Все эти направления исследований – в сфере общей (теоретической) паразитологии.

Паразитизм имеет практическое значение. В связи с прикладной ролью паразитов обращено особое внимание на выработку методики паразитологических исследований и диагностики паразитарных или инвазионных болезней (или паразитозов). Логическим завершением прикладной паразитологической работы является изыскание мер борьбы с паразитами и способов предохранения хозяев от заражения ими (профилактика паразитозов). Наконец, ценные сведения дает изучение роли паразитов и вызываемых ими заболеваний в природе и в истории культуры.

Эти пути исследований в совокупности дают массу сведений, образующих энциклопедию знаний.

К освещению этой проблемы подходят с разных сторон, изучая:

а) патологические изменения органов хозяина под влиянием паразита (патологическая анатомия и гистопатология);

б) функциональные изменения организма хозяина (патологическая физиология);

в) токсическое действие паразита (фармакология и токсикология);

г) симптомы и течение заболевания, вызываемого паразитом (клиника инвазионных болезней), и т. д.

Жизненное значение паразитологии определило также и другой путь ее подразделения; критерием такого подразделения является группировка паразитов по их хозяевам применительно к значению первых для последних.

Мы имеем: а) паразитологию человека, или медицинскую паразитологию; б) паразитологию животных, или ветеринарную паразитологию; в) паразитологию растений, или фитопаразитологию.

Паразитология в целом – огромный самостоятельный комплекс данных, добываемых методами разнообразных теоретических и прикладных дисциплин (биология, медицина, ветеринария, агрономия, зоотехника и др.), и имеет в то же время свои прямые задачи и методы исследования.

Опорний конспект лекцій із паразитології

Тема 1.4.4. Изоспоридии (Isospora hominis, I. belli), бабезии (Babesia divergens, В. rodhamini, B. microti, В. bovis, В. bigemina).

Жизненный цикл. Isospora belli – паразит эпителиальных клеток тонкой кишки человека. Бесполый и половой периоды размножения протекают последовательно в одном и том же хозяине. Жизненный цикл их изучен неполно.

Проникают в эпителиальные клетки кишечника на стадии спорозоита, который выходит из ооцисты, проглоченной хозяином. В цитоплазме эпителиальной клетки спорозоит округляется, превращаясь в трофозоит, который питается, растет, а затем путем повторных делений ядра из него образуется многоядерный шизонт. Последний делится соответственно числу ядер на отдельные дочерние особи, или мерозоиты. Мерозоиты выходят из пораженной клетки, внедряются в новые, незараженные клетки, где начинается повторный цикл роста и множественного деления.

После многих циклов шизогония сменяется половым размножением, в результате которого происходит спорогония. Мерозоиты, внедрившись в клетки эпителия, дифференцируются в половые особи – мужские (микрогаметоциты) и женские (макрогаметоциты). Макрогаметоцит в клетке хозяина растет и превращается в женскую половую клетку (макрогамету). Микрогаметоцит делится на несколько зрелых веретеновидных активно подвижных мужских половых клеток (микрогамет). Они выходят из клеток хозяина и проникают в макрогаметы – оплодотворение. Зигота выпадает в просвет кишечника, покрывается оболочкой и превращается в ооцисту.

Ядро ооцисты делится на дочерние ядра. Вокруг каждого обособляется участок цитоплазмы, и содержимое цисты преобразуется в споробласты и остаточное тело. Каждый споробласт одевается собственной оболочкой (спороциста) превращаясь в спору. Внутри каждой из спор образуются спорозоиты и остаточное тело.

Патогенность. I. belli – возбудитель кишечного кокцидиоза человека. Патогенез и патологическая анатомия изучены мало. В содержимом двенадцатиперстной и верхних отделов тощей кишки ооцисты не обнаруживают, но их находили в подвздошной кишке. Полагают, что внутриэпителиальный цикл развития проходит в дистальном отделе тонкой кишки. При гистологическом исследовании кишечника погибших от кокцидиоза, в слизистой тонкой кишки обнаруживались язвенные поражения, некрозы, отек и полиморфноклеточные инфильтраты.

Клиника. Инкубационный период – около недели. На 2-8-й день после заражения повышается температура тела, а на 9-10-й день развивается понос жидкими каловыми массами. Иногда может быть понос со слизью и кровью. Изредка рвота. Обычно заболевание протекает остро, заканчиваясь выздоровлением через 7-10 дней, редко через более длительное время. Бывают и тяжелые, холероподобные, случаи заболеваний. Описаны случаи затяжного и хронического течения продолжительностью до 18 месяцев.

Паразитологический диагноз. Диагностирование только после начала спорогонии и выделения с калом ооцист (через 10-20 дней от начала заболевания). Длительность выделения ооцист – 7-33 суток, в отдельных случаях – до 85 суток. При хроническомй форме – до 18 месяцев.

Ооцисты удлиненно-яйцевидной формы, с вытянутым передним концом, на нем – неглубокая перетяжка. Длина ооцист 23-33 мкм, ширина – вдвое меньше. В свежем кале незрелые ооцисты с двойной оболочкой и заключенным в ней зернистым шаром. Созревание – во внешней среде, при наличии свободного кислорода воздуха, и заканчивается в течение 2-3 дней. В зрелой ооцисте – два споробласта размерами 12-14х7-9 мкм. Внутри каждого из них по 4 удлиненных спорозоита и остаточное тело.

В кале человека обнаруживаются транзитные ооцисты кокцидий рыб. Чаще других встречаются ооцисты Eimeria sardinae паразита семенников сельди и сардины, и Е. clupearum, паразитирующей в печени сельди и скумбрии. В организме человека они не развиваются и вреда ему не причиняют.

Лечение. Разработано мало. Успешно примененяют атебрин, хлоридин, большие дозы салициловокислого натрия.

Эпидемиология и профилактика. Распространение повсеместное, однако встречается он реже, чем другие кишечные протозойные инвазии. Скученность и неблагоприятные санитарные условия способствуют распространению кокцидиоза. Более частые вспышки и повторные случаи в детских коллективах и воинских частях. Источник заражения – человек, больной острой формой в период выздоровления и больные хроническими формами, выделяющие ооцисты. Здоровое носительство не установлено.

Кокцидии устойчивы к действию неблагоприятных условий внешней среды. Могут месяцами сохраняться жизнеспособными, а незрелые ооцисты – развиваться в 2% растворе двухромовокислого калия, в 0,5% растворе хромовой кислоты и 4-5% растворе формалина.

Заражение человека путем заглатывания ооцист. Некоторую роль в распространении играют мухи, в кишечнике которых ооцисты сохраняются жизнеспособными и выделяются с фекалиями.

Специальные меры профилактики не разработаны.

Опорний конспект лекцій із паразитології

Тема 1.4.3. Саркоцисты (Sarcocystis hominis, S. suihominis, S. lindemannі), пневмоциста (Pneumocystis carinii), криптоспоридіїии (Cryptosporidia garnhami).

Sarcocystis lindemanni, suihominis, hominis – паразиты человека, распространены повсеместно.

Морфология и биология. Образуют цилиндрические цисты длиной 0,17-1,6 мм, заполненные большим количеством овальных, веретеновидных с закругленными концами или дугообразных спор размерами 12-16х3-9 мкм. Ядро овальное или округлое, с кариосомой в центре.

Цисты попадают в пищеварительный тракт человека с пищей (мясо инвазированных животных). В желудке и тонкой кишке они вскрываются, паразиты проникают в кровеносные сосуды и с током крови разносятся по всему телу. Оседая затем в мышцах конечностей, гортани, языка, сердца, они образуют новые цисты.

Патогенность. Клиника изучена мало. Даже при интенсивном поражении саркоцистоз может протекать бессимптомно. В цистах обнаружено токсичное вещество саркоцистин. При гистологическом исследовании в мышцах животных – гиалиновое перерождение, у человека – мелкие кровоизлияния.

Паразитологическая диагностика. В нативных и постоянных окрашенных препаратах, полученных путем биопсии, или в гистологических срезах из мышц обнаруживаются цисты. Редко цисты могут быть выявлены при рентгенологическом исследовании.

Лечение и меры борьбы не разработаны.

Pneumocystis carinii – пневмоциста, возбудитель интерстициальной плазмацеллюлярной пневмонии детей (пневмоцистоз, или пневмоцистозная пневмония). До настоящего времени не только систематическое положение, но и природа пневмоцистов в достаточной степени не выяснены.

Морфология и биология. Паразит имеет вид овального, слегка вогнутого или округлого, иногда амебовидного одноядерного тельца размерами 1,5-2х2-3 мкм. Тело покрыто бесструктурной шаровидной толстой оболочку из муко-полисахаридов. Диаметр оболочки –         7-10 мкм. Скопления таких слизистых шаров создают ячеистые или пенистые структуры в легких.

Размножение путем деления пополам под оболочкой, после чего слизистый шар перешнуровывается на два шара. После ряда таких делений – спорогония. Процесс ее состоит в том, что тельце увеличивается, заполняя всю слизистую оболочку, и превращается в споробласт. Ядро увеличивается и делится на 2, 4, 8 ядер. В некоторых случаях 6-7 ядер. Спорогония заканчивается образованием цисты, в которой находятся 8 овальных или грушевидных спор размерами 1-2 мкм. Обнаружено 4 формы пневмоцистов, соответствующие стадиям жизненного цикла их:

I стадия – трофозоиты размером 1-5 мкм, неправильной формы;

II стадия – прецисты, более крупных размеров, овальной формы;

III стадия – цисты с толстой оболочкой, круглые, с 3-8 внутрицистными тельцами в бесструктурной цитоплазме;

IV стадия – дальнейшее развитие внутрицистных телец, напоминающих трофозоиты.

В легких паразиты скопляются в краевой зоне некротизированной ткани и развиваются внеклеточно.

Опорний конспект лекцій із паразитології

Тема 1.4.2. Токсоплазма (Toxoplasma gondii).

Морфология и биология. В окрашенных мазках паразиты полулунной или аркоподобной формы. Один конец заострен, другой – округлен. Ядро относительно большое, из нескольких гранул. При окраске по методу Романовского-Гимзы цитоплазма окрашивается в голубые тона; ядро – в рубиново-красный цвет. Оно располагается в центре тела паразита. Размер в полулунной форме: по длине 4-7 мкм, ширине – 2-4 мкм. При неблагоприятных условиях форма и размеры могут изменяться.

Тело покрыто оболочкой. Под ней продольные микротрубочки. На переднем конце – коноид (напоминающий присоску). От него отходят группы нитей (парные органеллы и токсонемы). Ядро покрыто тонкой оболочкой. Внутри ядра – ядрышко. В цитоплазме – митохондрии, эндоплазматическая сеть, аппарат Гольджи (перед ядром). Токсоплазмы обладают слабо выраженным движением скользящего типа. Внутрь клеток они проникают, производя вращательные движения. Специальных органоидов движения нет.

Размножение – бесполое (шизогония) и образование половых клеток (гаметогония). В результате полового размножения формируются ооцисты, в которых развиваются две спороцисты, содержащие по четыре спорозоита каждая. Ооцисты выделяются с фекалиями и становятся заразительными после дозревания вне хозяина. Также размножаются продольным делением и эндодиогенией (внутреннее почкование с образованием двух дочерних особей).

При размножении большого количества токсоплазм в одной клетке хозяина (10-20 и более особей) образуется «псевдоциста». Оболочка вокруг скопления паразитов в псевдоцисте – мембрана вакуоли, образованная клеткой хозяина. Псевдоциста разрушается, приводя к гибели клетку. Паразиты проникают в новые клетки и продолжают деление. Происходит быстрое накопление в организме токсоплазм в остром периоде заболевания, как внеклеточно, так и в виде внутриклеточных скоплений. Эти формы названы пролиферативными формами.

Скопления токсоплазм при хроническом токсоплазмозе имеют толстую оболочку, которую образуют сами паразиты. Эти обособленные скопления – истинные цисты. Они превышают размеры псевдоцист. Паразиты в них тесно прилегают друг к другу. Образованию цист способствует наличие естественного и приобретенного иммунитета, а также воздействие на паразитов лечебных препаратов, замедляющих темп размножения вирулентных штамов. Трофозоит образуется в процессе деления паразита в клетке и формирует колонии (псевдоцисты). Зоит – отдельная токсоплазма в цисте, возникающая в процессе деления паразита. Циста – группа зонтов, окруженных оболочкой.

Патогенез. В  участке проникновения паразитов в организм – местная реакция в виде первичного очага; из него по лимфатическим путям и кровеносной системе токсоплазмы распространяются по всему организму.

Приобретенный токсоплазмоз может протекать остро, но обычно – течение латентное или хроническое. При латентной форме признаки токсоплазмоза не выявляются. Диагноз – на основании положительной реакции с красителем, РСК с токсоплазменным антигеном или кожной пробы с токсоплазмином. Хроническая форма – частое проявление приобретенного токсоплазмоза. Наблюдаются длительная субфебрильная температура, тупые головные боли, понижение работоспособности, ухудшение сна, раздражительность. Увеличиваются лимфатические узлы, которые вначале бывают болезненными, а затем становятся плотными и безболезненными и сохраняются в течение нескольких месяцев; могут вовлекаться как отдельные узлы, так и группы их (чаще заднешейные, углочелюстные, затылочные, шейные). Наблюдаются артральгии, миозиты, расширение границ сердца, приглушение тонов, увеличение печени.

Острый токсоплазмоз – в виде тифоподобной (экзантемной) и энцефалитической форм. Экзантемная форма начинается остро с ознобом и протекает с лихорадкой и сыпью (макуло-папулезная, розоватая, покрывает все тело, за исключением волосистой части, ладоней, подошв. Развивается на 4-7-й день болезни). В дальнейшем могут присоединяться воспаление легких, миокардит. Энцефалитическая форма – в виде острого менингоэнцефалита, сопровождается сыпью.

Диагноз. На основании данных клинических и лабораторных исследований. Собирается тщательный анамнез. Затем – всестороннее обследование. Особое внимание на наличие длительной субфебрильной температуры, увеличенных лимфатических желез, печени и селезенки, вегетативных расстройств, а также поражений глаз. Лабораторная диагностика включает паразитологические (методом прямого микроскопирования и методом биопроб) и иммунологические методы исследования. Для постановки биопроб используют 6-8-дневные куриные эмбрионы с обычной методикой заражения хорионаллантоисной оболочки. Токсоплазмы в них обнаруживаются через 4-6 дней.

Токсоплазмоз у животных протекает чаще в латентной форме, реже – в хронической. Все виды сельскохозяйственных и домашних животных легко заражаются токсоплазмозом и тяжело болеют. Птицы, как и млекопитающие, являются естественными хозяевами токсоплазм. Человек, контактируя с больными животными или носителями, может получить паразита. Основной путь заражения – пероральный, через продукты питания, а также через загрязненные руки. Большая роль в распространении токсоплазм принадлежит основным хозяевам — кошкам, выделяющим с фекалиями паразитов в стадии ооцисты, после дозревания которых во внешней среде они становятся заразительными.

Токсоплазмы могут проникать в организм через слизистые оболочки и поврежденные кожные покровы. Трансплацентарный путь – от матери к плоду.

Профилактика. Выявлять очаги инфекции среди животных. Больных животных изолировать. Исстреблять грызунов. Оберегать детей от близкого контакта с домашними животными. Мясо-молочные продукты подвергать термической обработке. Не допускать дегустирования мясного фарша при приготовлении пищи. Лица, имеющие профессиональный контакт с животными, кожсырьем, должны строго соблюдать правила личной гигиены, носить спецодежду, перчатки. Женские консультации должны проводить выявление токсоплазмоза у беременных женщин и предупреждать заражение плода.

Опорний конспект лекцій із паразитології

Тема 1.4.1. Тип Апикомплексные (Apicomplexa), класс Споровики (Sporozoa). Малярийные плазмодии (Plasmodium vivax, P. falciparum, P. ovale, P. malariae).

Род Plasmodium включает более 60 видов кровопаразитов позвоночных. Для человека опасны 4 вида: P. Vivax – возбудитель трехдневной малярии (malaria tertiana), P. malariae – возбудитель четырехдневной малярии (malaria quartana), P. falciparum (Laverania falcipara) – возбудитель тропической малярии (malaria tropica), P. ovale – возбудитель малярии типа трехдневной.

Виды малярийных плазмодиев отличаются морфологическими и биологическими свойствами, сроками развития, вызываемой клинической картиной, отношением к переносчикам –комарам и т.д.

Развитие малярийных плазмодиев. Характерно два цикла развития: бесполый цикл (шизогония) в организме человека, и половой цикл с последующей спорогонией – в организме переносчика-комара Anopheles.

Бесполый цикл развития. При укусе зараженным комаром вместе со слюной в кровяное русло хозяина попадают спорозоиты – мелкие (1х15 мкм) веретеновидные клетки, которые начинают бесполый цикл развития. В клетках печени малярийные плазмодии округляются, увеличиваются в размерах и делятся на множество мерозоитов, и уже первое поколение тканевых мерозоитов способно внедряться в эритроциты и давать начало эритроцитарной шизогонии. Процесс тканевого развития у P.falciparum – около 6 суток, у P.ovale – 9 суток, у P. Vivax – 8 суток, а у подвида, вызывающего трехдневную малярию – несколько месяцев. Число мерозоитов, различно: у Р.vivax и Р.cynomolgi – около 10 000, у Р.falciparum – 40 000-50 000.

Дальше часть тканевых мерозоитов P.vivax и P.malariae снова захватывается купферовскими клетками и попадает в печеночную ткань, паразиты дают вторую генерацию тканевых шизонтов. Они делятся на множество мерозоитов, которые выходят в кровяное русло и продолжают развиваться в эритроцитах. Это параэритроцитарный цикл. У P.falciparum параэритроцитарный цикл развития отсутствует, а ранние рецидивы, часто наблюдаемые при тропической малярии, возникают за счет размножения эритроцитарных форм паразитов, задержавшихся в своем развитии в крови больного. P.vivax – шизонт проходит стадии юного, амебовидного, зрелого и делящегося шизонта.

Половой цикл развития. Половой цикл совершается в организме беспозвоночного хозяина – комара рода Anopheles. Вместе с кровью больного малярией, комар заглатывает шизонты всех стадий развития. В желудке комара развиваются гамонты; бесполые формы перевариваются.

Процесс начинается с дозревания в желудке комара незрелых половых клеток – мужских и женских гамонтов. Изменениям подвергаются мужские гамонты – ядро делится на 4-8 частей, из цитоплазмы образуется такое же количество тонких бичей, которые заключают в себе части разделившегося ядра. Вскоре (через 15-20 мин) бичи отделяются от общей клеточной массы и свободно плавают в содержимом желудка комара, представляя собой мужские половые клетки – микрогаметы. Мужские и женские гаметы соединяются, образуя подвижную зиготу – оокинету («подвижное яйцо»). Весь этот процесс совершается в первые 2 ч после насасывания комаром крови больного малярией. Оокинета проникает сквозь стенку желудка комара и образует ооцисту диаметром 6-8 мкм. Ооциста увеличивается до 50-60 мкм, ядро и цитоплазма делятся, образуя множество (несколько тысяч) спорозоитов – тонких серповидных образований размером          1х15 мкм. Ооболочка ооцисты разрывается и спорозоиты выходят в полость тела, попадая с током лимфы в слюнные железы комара. Комар становится способным передавать возбудителя малярии человеку. Это процесс – спорогония. Ооцист на стенке желудка комара может быть от нескольких единиц до 200-500, а количество спорозоитов в слюнных железах – до нескольких десятков тысяч.

Продолжительность спорогонии зависит от внешней температуры и вида возбудителя. Но температуру 16° можно считать пороговой величиной, ниже которой развитие плазмодия становится невозможным. Температура выше 30° также является неблагоприятной; при 35° малярийный плазмодий быстро погибает. Понижение температуры до 0° и ниже также губительно действует на малярийного плазмодия; в зимующих самках Anopheles плазмодий погибает, и перезимовавшие самки комаров никакой опасности не представляют.

При длительном пребывании спорозоитов в теле комара часть паразитов начинает отмирать. Начиная с 30-го дня заражения, в слюнных железах комара появляются темно-бурые палочковидные или полулунные образования – россовы тела – продукты перерождения спорозоитов. Это ответная реакция организма переносчика на внедрение малярийных паразитов.

Патогенез. Малярия – общее заболевание, поражающее все органы и системы организма. Самые ранние и заметные изменения в организме больных – со стороны ретикулоэндотелиальной системы, селезенки, печени, крови и костного мозга, значительные расстройства в головном мозгу, почках, сердце и других органах. Эти изменения возникают вследствие воздействия малярийного плазмодия на организм больного человека в процессе роста и развития паразитов в эритроцитах, с последующим их разрушением и выходом в кровяное русло мерозоитов, пигмента, обломков эритроцитов. Поступившие в кровь пирогенные белки – непосредственный причинный момент приступа малярии. Организм отвечает образованием лимфоидных и ретикулярных клеток, что приводит к увеличению селезенки, печени и гиперплазии костного мозга.

Существенное следствие воздействия паразита – сенсибилизация организма, связанная с образованием аутоантител к эритроцитам, и их гемолиз, что усиливает прогрессирующую анемию у больных. Сенсибилизация может приводить к развитию тяжелых осложнений (кома, отек легких, гемоглобинурия, геморрагическая малярия) и вызвать повышенную чувствительность к внешним факторам (охлаждение, инсоляция и др.).

Клиника. Инкубационный период варьирует в зависимости от вида возбудителя. При тропической малярии – 8-16 дней, при четырехдневной – 14-25 дней. Трехдневная малярия дает короткую или длительную инкубацию в зависимости от подвида возбудителя (от 10-14 дней до 7-14 месяцев). За инкубационным периодом наступает серия приступов малярии.

До начала типичного приступа наблюдаются продромальные явления (усталость, общее недомогание, ломота в конечностях, головная боль, легкое познабливание, незначительное повышение температуры). Иногда они отсутствуют. Приступы лихорадки возникают внезапно в первой половине суток с максимумом температуры в утренние часы. Исключение – малярия, вызываемая P. ovale (вечерние приступы). Периоду лихорадки свойственны стадии озноба, жара и проливного пота.

Опорний конспект лекцій із паразитології

Тема 1.3.4. Тип Инфузории или Ресничные (Ciliophora), отряд Щелеротые (Rimostomatea), вид балантидий (Balantidium coli).

Balantidium coli – балантидий

Единственная паразитическая инфузория кишечника человека. Существует в виде вегетативных и цистных форм.

Вегетативная форма. Самый крупный из протозойных паразитов человека. Размеры 30–200 мкм в длину и 20–70 мкм в ширину. Тело овальное, слегка асимметричное. Передний конец суженный, а задний – округленный, широкий. Тело покрыто пелликулой. Реснички – продольными рядами. Цитостом на переднем конце тела и ведет в цитофаринкс. Реснички около рта удлиненные. Близ заднего конца тела – анальная пора (цитопрокт, цитопиг). Под пелликулой слой прозрачной эктоплазмы. В зернистой эндоплазме – бобовидный или сосисковидный макронуклеус. На его вогнутой стороне – шаровидный микронуклеус. Сократительных вакуолей две, иногда больше. Постоянная – задняя. Размножение поперечным делением надвое.

Паразитирует в толстых кишках. Встречаться в нижнем отделе тонкой кишки. Питается углеводами, различными оформленными пищевыми частицами, бактериями и другими микроорганизмами. Заглатывает эритроциты и лейкоциты, иногда наблюдается каннибализм.

Патогенность и патогенез. Могут жить и размножаться в содержимом кишечника без влияния на хозяина. Часто проникают в стенку кишки.

Клиника. Балантидиаз протекает остро или хронически и проявляется симптомами кишечных расстройств различной степени тяжести. Летальность изентерии высокая.

Паразитологический диагноз. Диагноз ставится по обнаружении вегетативных форм балантидиев к нативных мазках из фекалий, путем прямой микроскопии. Цисты балантидиев в кишечнике человека образуются редко. Выделение балантидиев происходит неравномерно. Дополнительные методы диагностики – посев фекалий на среды Павловой, Рейса или Джона.

Лечение. Паразитотропная терапия балантидиаза начала применяться в 1940 г. (аминарсон – по 0,25 г два раза в день двумя 10-дневными циклами с перерывом между ними в 7-10 дней; ятрен – по 1 г три раза в день в течение 10 дней и дополнительно еще 1-2 трехдневных цикла с интервалами между циклами 4 дня; биомицина и террамицина – 0,2-0,3 г при тяжелых формах или по 0,1 г при среднетяжелых и легких формах балантидиаза 4 раза в сутки двумя пятидневными циклами с перерывом .между ними в 5 дней; мономицин – 4 раза в день по 150 000 ед на прием).

Эпидемиология и профилактика. Распространен балантидиаз повсеместно, преимущественно среди сельских жителей. У большинства зараженных отмечается «здоровое носительство» (бессимптомный балантидиаз). У таких носителей чаще наблюдалось выделение цист балантидиев. Основной источник балантидиев – домашняя свинья. В кишечнике свиней образуется большое количество цист, а зараженность среди них достигает 60-80%. Однако источником заражения может быть и человек.

Заражение – путем заглатывания цист, возможно инвазирования вегетативными формами.

Устойчивость во внешней среде высокая. Вегетативные формы, при температурах, близких к комнатным, могут выживать в кале до 30 ч, в водопроводной и сточной воде – до 7 суток, в кишечнике трупов – до 3 суток после смерти. При замораживании и температуре несколько выше 40° – до одного часа. В желудочном соке с резко пониженной кислотностью – более 2 ч. Цисты остаются жизнеспособными во влажной среде при комнатной температуре не менее 2 месяцев, в высушенном состояний при 37° – до 2 суток, в 5% растворе карболовой кислоты – 3 ч, в 10% формалине – 4ч.

Пути передачи типичны для кишечных инфекций. Меры неспецифической профилактики:  предупреждение фекального загрязнения внешней среды, благоустройство водоисточников, борьба с мухами как механическими переносчиками балантидиев. Обращают внимание на рациональное содержание свиней, обезвреживание фекалий, соблюдение личной гигиены персоналом свиноферм, боен, колбасных фабрик, санитарно-просветительная работа среди этого персонала. За переболевшими и санированными устанавливается наблюдение сроком до одного года, в течение которого проводится 2-3 контрольных исследования на наличие балантидиев.

Опорний конспект лекцій із паразитології

Тема 1.3.3. Лямблии (Lamblia intestinalis), трихомонады (Trichomonas vaginalis, T. hominis, T. tenax).

Giardia intestinalis, Giardia lamblia – лямблия кишечная.

Впервые описаны в 1859 г. Д. Ф. Лямблем, наблюдал паразитов в диарейном стуле детей. Возбудители лямблиоза. Паразит существует в виде вегетативных форм и цист .

Вегетативная форма. Тело двусторонне симметричное, грушевидное в спинно-брюшной проекции и ковшеобразное в боковой. Передний конец его расширен и округлен, задний заострен. Дорсальная сторона тела выпуклая, а вентральная уплощена и на передней имеется вогнутость –присоска или присасывательный диск. Большая часть поверхности присоски покрыта толстой пелликулой, края пелликулы выдаются двойным бортиком.

Живут в просвете тонкой кишки, больше в двенадцатиперстной и подвздошной кишке. Нередко проникают в ткани стенки тонкой кишки. Известны случаи обнаружения в содержимом желчного пузыря и желудка.

Бессимптомный (латентный) лямблиоз встречается клинических. Паразитологический диагноз – путем микроскопии (протозооскопии) фекалий и дуоденального содержимого (только вегетативные формы лямблий). В плотных фекалиях – только цисты, а в жидких и полуоформленных, наряду с цистами, имеются и вегетативные формы.

Лечение.

1. Аминохинол (Aminochinolinum) – взрослым по 0,15 г 2–3 раза в день через 20–30 мин после еды двумя пятидневными циклами с перерывами между ними в 4-7 дней.

2. Фуразолидон (Furasolidonum) назначается внутрь по 0,1–0,15 г 4 раза в день одним циклом продолжительностью 5–10 дней (не больше) или 2–3 цикла продолжительностью 3–6 дней каждый с перерывами между ними в 3–4 дня.

3. Метронидазол (Metronidazolum) – взрослым по 0,25 г два раза в день, детям до 2 лет – по 0,125 г в день в два приема, с 2 до 5 лет – по 0,15 г на килограмм веса тела в день, в два приема. Курс лечения во всех случаях продолжается 5 дней.

Trichomonas hominis, Trichomonas intestinalis – трихомонада кишечная

Морфология и биология. Мелкий веретеновидный жгутиконосец. Тело может принимать различную форму, величина 5–15 мкм (в среднем 8–9 мкм). При фиксации детали строения плохо различимы. У переднего конца тела – слабо заметный цитостом и пузырьковидное ядро. Впереди ядра – группа блефаропластов, от которых начинаются жгутики (3–5), аксостиль и парабазальная нить. Аксостиль – внутренний опорный стержень, огибающий ядро сбоку и образующий на заднем конце тела заостренный шипо-видный вырост. Вытянутое парабазальное тело, или парабазальная нить, проходит рядом с ним. Ундулирующая мембрана – органоид, имеющийся из кишечных жгутиконосцев только у трихомонад. Это проходящая вдоль тела и соединенная с ним по всей своей длине тонкая перепонка. По наружному, изогнутому, краю ее прикреплен особый жгутик, начинающийся от группы базальных зерен. Он образует краевую нить. В месте соединения с телом ундулирующая мембрана опирается на опорную (аксиальную) нить.

Trichomonas elongata,  Trichomonas tenax – трихомонада ротовая

Описан впервые С. И. Штейнбергом в Киеве. Форма тела типична, как у трихомонад кишечника. Размеры 6–13 мкм. Аксостиль тонкий, а ундулирующая мембрана меньше длины тела, занимает не более ¹/₂–³/₄ передней его части и не имеет свободного концевого жгутика. Цист не образует. Питается бактериями, но может заглатывать и эритроциты. Паразитирует в ротовой полости, в десневых карманах, часто совместно с амебами. Зараженность взрослых людей достигает 30%. У детей – встречаются реже, а зараженность с возрастом повышается.

Из ротовой полости часто проникают в лакуны нёбных миндалин, где паразитируют при хронических тонзиллитах. Часто обнаруживаются при остеомиелитах челюстей, гайморитах, а при анацидных гастритах и раке желудка встречаются в желудочном содержимом. При раке легких, гнойных заболеваниях и бронхоэктатической болезни обнаруживались у 17–20% больных.

Патогенное значение изучено недостаточно.

Единственный источник заражения – человек. Самостоятельные виды найдены у многих видов млекопитающих.

Trichomonas vaginalis.

Морфология и биология. Известны только вегетативные формы. Размеры 10–25 мкм, а нередко и 30 мкм в длину в живом состоянии. Средний размер фиксированных окрашенных особей – около 13 мкм. Размеры зависят от рН среды. При оптимальных условиях (рН 5,5–5,8) паразиты наиболее мелкие; в щелочной среде размеры их возрастают.

Форма тела грушевидная или веретеновидная. Ядро овальное, у переднего конца тела. Хроматин ядра собран в мелкие, равномерно распределенные в его толще зерна.

Опорний конспект лекцій із паразитології

Тема 1.3.2. Отряд Kinetoplastida. Лейшмании (Leischmania tropica major, L. t. minor, L. donovani, L. mexicana, L. infantum).

Возбудитель внутреннего или висцерального лейшманиоза (Leishmaniasis visceralis).

Заболевания известны с давних времен в Индии, Китае, Средиземноморье. На территории Советского Союза – с начала XX века.

В настоящее время есть две основные формы заболевания: индийский кала-азар и средиземноморский (детский) висцеральный лейшманиоз. Встречаются  их географические варианты.

Патогенез и патологическая анатомия. На месте укуса москита развивается уплотненный узелок или бледно-розовая папулка. В соскобе кожи папулки – лейшмании. Развивается спленомегалия. Селезенка увеличивается и уплотняется. Увеличивается печень. Почти у всех больных – увеличение лимфатических узлов. При кала-азаре увеличение лимфатических узлов не резко выражено и в крови часто обнаруживаются лейшмании. У некоторой части больных на коже развиваются специфические поражения (лейшманоиды) в виде эритематозных пятен, узелков или участков с пониженной пигментацией – следствие размножения лейшманий в коже. Держатся годами и являются источниками лейшманий для переносчиков.

Иммунитет. Имеет место как естественный, так и приобретенный иммунитет.

Паразитологический диагноз. Лейшмании в периферической крови встречаются не всегда, поэтому чаще пользуются пункцией грудины. Из пунктата делают мазки на предметные стекла. Часть пунктата засевают на питательные среды для получения культуры. Этот метод позволяет обнаруживать паразитов. Исследуют также пунктат лимфатических узлов. Лейшмании в препаратах обнаруживаются в цитоплазме гисто-фагоцитных клеток или чаще внеклеточно. Встречаются отдельные паразиты и скопления. Для диагностики используют также метод постановки биологической пробы на лабораторных животных (хомяки и др.).

Применяется формоловая реакция (Непира), сурьмовая (Чопра) и реакция с дистиллированной водой (Брамахари).

Лечение. Лечение проводится солюсурьмином.

Эпидемиология. Переносчиками возбудителей являются кровососущие насекомые – москиты. Питаясь на зараженных животных и людях, они с кровью всасывают паразитов, которые в желудке москитов в течение первых суток превращаются из лейшманиальных форм в лептомонадные. На 3-4-е сутки лептомонады концентрируются в преджелудке, где размножаются, а затем продвигаются к глотке москита. Способность инвазировать позвоночных хозяев москиты приобретают на 6-8-е сутки. В тропических и субтропических районах Азии, Африки и Европы ареалы лейшманиозов приурочены к географическим ландшафтам с засушливым климатом. На американском континенте лейшманиозы распространены во влажных тропических лесах. На европейском континенте очаги встречаются в ряде стран побережья Средиземного моря (Испания, Португалия, Франция, Греция, Турция, Югославия), а также на некоторых островах.

Виды лейшманиоза – кожный, вызываемый L.tropica major (сельский, зоонозный или остронекротизирующийся лейшманиоз) и L.tropica minor (городской, антропонозный или поздно изъязвляющийся лейшманиоз), вызываемый L.tropica mexicana, и кожно-слизистая форма, возбудителем которой является L.brasiliensis.

Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель вносится в кожу хозяина (животного или человека) переносчиком (москитом) в процессе кровососания. На месте внедрения лейшманий формируется специфическая гранулема. Паразиты распространяются по лимфатическим путям в другие участки кожи, лимфатические узлы, образуя бугорки обсеменения. В толще кожи – инфильтрат. В центре инфильтрата – некроз с образованием язвы.

Клиника. Циклическое течение:

1. Первичная лейшманиома: а) стадия бугорка; б) стадия изъязвления; в) стадия рубцевания.

2. Последовательная лейшманиома.

3. Диффузно-инфильтрирующая лейшманиома.

4. Туберкулоидный кожный лейшманиоз.

Кожный лейшманиоз антропонозного типа (поздно изъязвляющийся кожный лейшманиоз, городской тип) встречается преимущественно в городах. Инкубационный период – от нескольких месяцев до года и более. На месте внедрения в кожу лейшманий появляется первичная папула – бугорок величиной 1-3 мм. Часто в центре бугорка имеется кратерообразное углубление, с чешуйками на дне. Через 3-6 месяцев на поверхности бугорка появляется чешуекорочка, под которой – кратерообразная язва. Края язвы неровные, экссудат серозный. Рубцевание язвы начинается одновременно с центра и ее периферии. От появления бугорка до рубцевания язвы – период около года.

Паразитологический диагноз. Материал для исследования берут из нераспавшегося бугорка или из краевого инфильтрата вокруг язвы. Сначала пораженный участок кожи обескровливают,  затем производят надрез эпидермиса скальпелем и соскабливают кусочек инфильтрата со стенок или со дна разреза. Для диагностики применяется также кожная проба. Антигеном является взвесь лептомонад из культуры, убитых нагреванием или формалином. Вводят 0,1 мл. В случае заболевания через 6-10 ч на месте инъекции появляется гиперемия и инфильтрат.

Лечение. Лучшие результаты получаются при лечении в первые 1-2 месяца развития первичного бугорка. Обкалывание бугорка 3-5% раствором акрихина может привести к его ликвидации. Кроме того, можно удалять диатермокоагуляцией, замораживанием сухой углекислотой, применением мышьяковой и пирогалловой мазей.

Возбудители американского кожного и кожно-слизистого лейшманиоза.

Кожный и кожно-слизистый лейшманиоз распространен в странах западного полушария, в Центральной и Южной Америке. Возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза – L. brasiliensis. Свойственна природная очаговость. Резервуары возбудителя – дикие грызуны. Переносчики – москиты.

Опорний конспект лекцій із паразитології

Тема 1.3.1. Отряд Kinetoplastida. Трипаносомы (Trypanosoma brucei gambiense, T. b. rhodesiense, T. cruzi)

Возбудители трипаносомоза африканского (сонная болезнь, Trypanosomosis africana).

Размеры по длине 17–28 мкм и более, по ширине от 1,4 до 2 мкм.

Размножаются продольным делением. Сначала делится кинетопласт, затем ядро, после – делится тело на две дочерние особи. Жгутик делящейся особи остается соединенным с одним из кинетопластов, а у другой, дочерней особи, формируется новый жгутик.

В крови человека обнаруживаются трипаносомы, варьирующие по форме и величине.

В организм переносчика трипаносомы попадают при кровососании на позвоночном животном или человеке. Они проникают в среднюю кишку мухи цеце и начинают развитие в перитрофической мембране. Затем они достигают преджелудка. Из преджелудка трипаносомы мигрируют по пищеводу к хоботку, откуда попадают в слюнной проток и проникают в слюнные железы. Здесь продолжается развитие трипаносом, в результате чего появляются критидиальные формы, которые интенсивно размножаются и превращаются в метациклические формы трипаносом, способные заражать человека и животных.

Патогенез и патологическая анатомия. Трипаносомы после инокуляции остаются в этом участке от 1 до 3 недель, после по лимфатической и кровеносной системам распространяются в органы и ткани хозяина, оседая преимущественно в головном мозгу. Патанатомические изменения возникают в печени, селезенке, в центральной нервной системе. В печени – гиперплазия купферовских клеток и периваскулярная инфильтрация сосудов (также в селезенке и головном мозгу). Наблюдается выхождение трипаносом из кровеносных сосудов в ткань мозга и концентрация паразитов в лобных долях, варолиевом мосту и продолговатом мозгу.

Клиника. Инкубационный период – 2-3 недели, иногда до 2 лет. Болезнь по клиническим проявлениям разделяется на две стадии. Для первой стадии характерным является первичный аффект («трипаносомный шанкр»), возникающий у части больных на месте укуса (фурункулоподобное воспаление до 2 см в диаметре, исчезает через несколько дней). На коже в первые дни болезни появляются высыпания (трипаниды) – пятна розоватого цвета или кольца диаметром 5-15 см. На месте высыпания – отеки. Постоянный признак – увеличение лимфатических узлов. На 10-14-й день появляется лихорадка неправильного типа.

У значительной части больных болезнь переходит во вторую стадию – поражение центральной нервной системы. Появляется сонливость, ночной сон нарушается. Длительность этого периода – 4-8 месяцев.

Т. Rhodesiense вызывает заболевание с острым течением. Периоды лихорадки более постоянны и длительны. Поражение центральной нервной системы наступает быстро, иногда не успевает развиться. Длительностьи – около года. Больные часто погибают в первый период.

Паразитологический диагноз. Основывается на обнаружении трипаносом в крови, пунктате лимфатических узлов и спинномозговой жидкости. Для диагностики используются лабораторные животные (Т. rhodesiense – белые мыши и крысы, Т. gambiense – мартышки).

Лечение. Применяют препараты: пентамидин (ломидин), сурамин (антрипол, Байер-205, моранил, германии), Меl-В (меларсопрол, арсобал), Mel-W, трипарсамид.

Эпидемиология. Основной источник инфекции – человек. Носительство – у свиней и антилоп. Паразитемия наблюдается в течение всего периода заболевания, отличаясь более высоким уровнем в первой стадии болезни. Имеет место длительное паразитоносительство. Переносчики – кровососущие мухи цеце. Очаги заболеваний встречаются в основном среди населения, живущего в бассейне реки Конго, в центральных и восточных областях Африки.

Профилактика. Активное выявление, изоляция и лечение больных, предохранение населения от укусов мух цеце, химиопрофилактика и уничтожение переносчиков трипаносом.

Обследование населения – не реже двух раз в год с целью выявления больных в начальной стадии заболевания и последующего лечения. Химиопрофилактику проводят пентамидином (ломидином) из расчета 0,004 г/кг веса тела в виде 40% раствора внутримышечно.

Уничтожение мух цеце – вылов с помощью ловушек, применением инсектицидов с самолета  или путем наземной обработки. Применение биологических методов с использованием хищников и паразитов мух цеце, а также выведение стерильных самцов для уменьшения плодовитости мух малоэффективно и неэкономично. Наиболее эффективное мероприятие – барьерная расчистка территории от растительности в местах скопления людей.

Опорний конспект лекцій із паразитології